EMR3 Aktivatoren

Gängige EMR3 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin, free acid CAS 56092-81-0, D-erythro-Sphingosine-1-phosphate CAS 26993-30-6 und (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5.

EMR3-Aktivatoren sind eine spezielle Gruppe chemischer Verbindungen, die über verschiedene Signalmechanismen die Aktivität von EMR3 verstärken. Forskolin zum Beispiel erhöht den intrazellulären cAMP-Spiegel, der wiederum die Proteinkinase A (PKA) aktiviert. Es ist bekannt, dass PKA verschiedene Proteine phosphoryliert, und solche Phosphorylierungsvorgänge sind für die Aktivierung von EMR3 entscheidend, was darauf hindeutet, dass Forskolin die EMR3-Signalübertragung verstärken könnte. Auch PMA, ein starker Aktivator der Proteinkinase C (PKC), wird mit der Phosphorylierung von Proteinen innerhalb von Signalwegen in Verbindung gebracht, an denen EMR3 beteiligt ist, was möglicherweise zu einer Steigerung der funktionellen Aktivität von EMR3 führt. Ionomycin und A23187, beides Kalzium-Ionophore, erhöhen den intrazellulären Kalziumspiegel, was Signalwege aktivieren kann, die für die Funktion von EMR3 entscheidend sind, und so seine Aktivität verstärkt. Sphingosin-1-phosphat, ein Lipid-Signalmolekül, aktiviert bekanntermaßen G-Protein-gekoppelte Rezeptoren, die nachgeschaltete Signalwege modulieren könnten, um die Aktivität von EMR3 zu verstärken.

Darüber hinaus sind Verbindungen wie Epigallocatechingallat (EGCG) und die PI3K-Inhibitoren LY294002 und Wortmannin dafür bekannt, dass sie spezifische Kinase-Signalwege hemmen, was die negative Regulierung der Wege, die EMR3 aktivieren, aufheben und zu seiner verstärkten Aktivierung führen könnte. Von den MAPK-Signalweg-Inhibitoren SB203580 und U0126 wird angenommen, dass sie das Gleichgewicht der zellulären Signalübertragung zugunsten der EMR3-Aktivierung verschieben, indem sie die Aktivität konkurrierender Signalwege verringern. Staurosporin ist zwar ein Breitspektrum-Kinaseinhibitor, könnte aber die EMR3-Aktivität durch Hemmung von Kinasen, die EMR3-assoziierte Signalwege negativ regulieren, vorzugsweise erhöhen. Genistein könnte durch die Hemmung von Tyrosinkinasen in ähnlicher Weise die Aktivierung von EMR3 erleichtern, indem es die Konkurrenz durch Tyrosinkinase-Signalisierung abschwächt.