Elongin-A3-Aktivatoren sind Verbindungen, die die Transkriptionsmechanismen und die Chromatinarchitektur beeinflussen und dadurch die Aktivität von Transkriptionsdehnungsfaktoren modulieren. Trichostatin A und Vorinostat entspannen das Chromatin, indem sie die Histonacetylierung erhöhen, was die Progression der RNA-Polymerase II und der mit ihr verbundenen Faktoren, einschließlich Elongin A3, erleichtern kann. Der veränderte Chromatinzustand, der durch diese Verbindungen hervorgerufen wird, erhöht die Transkriptionskapazität von Genen, was wiederum die Funktion von Elongationsfaktoren erforderlich machen und fördern könnte, um den erhöhten Transkriptionsbedarf zu decken.
Darüber hinaus verändern Verbindungen wie 5-Azacytidin und Mithramycin A, die die DNA-Methylierung bzw. die DNA-Bindung beeinträchtigen, die Transkriptionslandschaft so, dass die Transkriptionsmaschinerie möglicherweise zusätzliche Unterstützung durch Faktoren wie Elongin A3 benötigt. Modifikatoren des epigenetischen Zustands wie S-Adenosylmethionin und Anacardinsäure beeinflussen die Transkriptionsmaschinerie indirekt, indem sie die Verfügbarkeit von Methylgruppen für epigenetische Markierungen verändern und so möglicherweise die Transkriptionsverlängerung beeinträchtigen. Hormone wie β-Estradiol, die Transkriptionsprofile modulieren, können ebenfalls den Bedarf an Transkriptionsverlängerungsfaktoren beeinflussen. In der Zwischenzeit kann MG-132 den Abbau von transkriptionsbezogenen Faktoren verhindern, was möglicherweise zu einer erhöhten Präsenz von Elongin A3 im Zellkern führt.
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