Date published: 2025-9-11

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EG628456 Inhibitoren

Gängige EG628456 Inhibitors sind unter underem L-Methionine [R,S]-Sulfoximine CAS 15985-39-4, Cycloheximide CAS 66-81-9, Tunicamycin CAS 11089-65-9, Chloroquine CAS 54-05-7 und Puromycin CAS 53-79-2.

Ctag2l1-Inhibitoren können die Aktivität von Ctag2l1 indirekt beeinflussen, indem sie auf verwandte Signalwege und Prozesse einwirken. Diese Inhibitoren sind vielfältig und wirken in verschiedenen Schritten der Protein- und tRNA-Synthese und -Modifikation. Methioninsulfoximin zum Beispiel kann indirekt die tRNA-Stoffwechselprozesse behindern, indem es die Verfügbarkeit von Aminosäuren beeinträchtigt. Cycloheximid und Anisomycin stören die Proteinsynthese, was sich indirekt auf Protein-Protein-Interaktionen innerhalb des zytoplasmatischen EKC/KEOPS-Komplexes auswirken könnte. Die Rolle von Tunicamycin bei der Hemmung der Glykosylierung könnte sich auf die Stabilität und Funktion des Komplexes auswirken, während die Wirkung von Chloroquin auf die lysosomale Aktivität und die Autophagie ebenfalls indirekt die zytoplasmatischen Proteinkomplexe beeinflussen könnte.

Verbindungen wie Puromycin, Pactamycin, Neomycin, Emetin, Harringtonin und Homoharringtonin interagieren mit dem Ribosom und hemmen die Proteinsynthese in verschiedenen Phasen. Durch die Störung der Proteinsynthese können diese Verbindungen die Bildung oder die ordnungsgemäße Funktion von Proteinkomplexen wie EKC/KEOPS verhindern, indem sie die Verfügbarkeit der erforderlichen Proteinkomponenten einschränken. Die Auswirkungen von Oligomycin auf den ATP-Spiegel können weitreichende Folgen für den zellulären Stoffwechsel haben, auch für Prozesse, die einen Energieaufwand erfordern, wie die tRNA-Modifikation.

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Homoharringtonine

26833-87-4sc-202652
sc-202652A
sc-202652B
1 mg
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Blockiert das Peptidyltransferase-Zentrum am Ribosom, was sich möglicherweise auf Proteine auswirkt, die Teil des EKC/KEOPS-Komplexes sind oder mit Ctag2l1 interagieren.