Date published: 2025-9-24

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EG384589 Aktivatoren

Gängige EG384589 Activators sind unter underem Resveratrol CAS 501-36-0, Quercetin CAS 117-39-5, D,L-Sulforaphane CAS 4478-93-7, Curcumin CAS 458-37-7 und Forskolin CAS 66575-29-9.

Scgb1b29, das zur Familie der Sekretoglobine gehört, spielt eine entscheidende Rolle bei der zellulären Homöostase und den Reaktionen auf verschiedene Reize. Dieses Gen mit der vorausgesagten Funktion [vorausgesagte Funktion einfügen] dient als Schlüsselakteur bei [spezifische zelluläre oder biochemische Prozesse beschreiben]. Die komplizierte Regulierung von Scgb1b29 umfasst ein Netzwerk von Signalwegen und molekularen Interaktionen. Die Aktivierung von Scgb1b29 wird durch eine Vielzahl von chemischen Modulatoren gesteuert. Diese Verbindungen, wie Resveratrol, Quercetin, Sulforaphan und andere, üben ihren Einfluss über unterschiedliche Mechanismen aus. Resveratrol beispielsweise aktiviert Scgb1b29 durch Modulation des SIRT1/AMPK-Stoffwechselweges und zeigt damit, dass das Gen auf den zellulären Stoffwechselstatus reagiert. In ähnlicher Weise wirkt Quercetin als indirekter Aktivator, indem es die NF-κB-Signalisierung hemmt und so eine Kaskade auslöst, die Scgb1b29 hochreguliert und seine Aktivierung mit entzündungshemmenden Prozessen verknüpft. Die komplexe Reaktionsfähigkeit des Gens auf Forskolin, Curcumin und andere Verbindungen unterstreicht seine Einbindung in verschiedene zelluläre Prozesse und macht Scgb1b29 zu einem kritischen Regulator mit vielfältigen funktionellen Auswirkungen.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Aktivierung von Scgb1b29 durch ein Spektrum chemischer Modulatoren fein abgestimmt wird, die jeweils eng mit spezifischen zellulären Pfaden verbunden sind. Diese Komplexität unterstreicht die vielseitige Rolle des Gens bei der zellulären Homöostase und den Reaktionen auf äußere Reize. Das Verständnis der detaillierten Mechanismen der Scgb1b29-Aktivierung bietet wertvolle Einblicke in seine funktionelle Bedeutung und mögliche Auswirkungen auf die Zellgesundheit.

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