Date published: 2025-9-9

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DLK2 Aktivatoren

Gängige DLK2 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8, Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9 und Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4.

DLK2-Aktivatoren umfassen eine Reihe chemischer Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von DLK2 durch gezielte Beeinflussung von Signalwegen und biologischen Prozessen verstärken. Forskolin steigert durch die Erhöhung von cAMP indirekt die Rolle von DLK2, indem es PKA aktiviert, das dann Substrate innerhalb der mit DLK2 verbundenen Signalwege phosphoryliert, was zu einer erhöhten funktionellen Aktivität führt. Die Rolle von Ionomycin bei der Erhöhung des intrazellulären Kalziums fördert die Aktivierung von Kinasen und Phosphatasen, die die Signalmechanismen von DLK2 bei der Differenzierung positiv beeinflussen können. Die direkte Aktivierung von PKC durch PMA hat Auswirkungen auf Proteine innerhalb des DLK2-Signalwegs, wodurch die Rolle von DLK2 bei der Proliferation verstärkt wird. In ähnlicher Weise erhöht Isoproterenol cAMP, um Signalwege zu stimulieren, die die DLK2-Aktivität verstärken könnten, während Retinsäure die Genexpression direkt beeinflusst, was sich auf die Vermittlung von DLK2 bei der zellulären Differenzierung auswirkt.

Darüber hinaus kann die Hemmung von GSK-3 durch Lithiumchlorid zu einer verstärkten DLK2-Signalgebung im Zusammenhang mit zellulären Prozessen führen. Die kinasehemmende Wirkung von EGCG könnte ebenfalls zur Verstärkung der DLK2-Aktivität beitragen, indem sie sich auf relevante Signalwege auswirkt. Analog dazu aktiviert db-cAMP als cAMP-Nachahmer die PKA und beeinflusst DLK2-assoziierte Signalwege, wodurch die Aktivität von DLK2 verstärkt wird. Okadainsäure führt durch die Hemmung von Proteinphosphatasen zu einem Anstieg der phosphorylierten Proteine innerhalb des DLK2-Netzwerks, was die Signalwirkung von DLK2 verstärkt.

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Anisomycin aktiviert stressaktivierte Proteinkinasen und beeinflusst dadurch Wege, die die Aktivität von DLK2 als Reaktion auf zelluläre Stresssignale verstärken könnten.