DHRS13 Aktivatoren

Gängige DHRS13 Activators sind unter underem Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4, Insulin CAS 11061-68-0, Forskolin CAS 66575-29-9, Phorbol CAS 17673-25-5 und (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5.

Retinsäure steuert die zelluläre Differenzierung und Proliferation durch Bindung an Kernrezeptoren, was die Expression und Aktivität von DHRS13 steigern könnte. Peroxisom-Proliferatoren aktivieren PPARs, was zu Transkriptionsveränderungen führt, die die Hochregulierung von Dehydrogenase-/Reduktase-Enzymen umfassen und damit die Aktivität von DHRS13 potenziell erhöhen können. Wirkstoffe wie Insulin setzen eine Kaskade von Signalwegen in Gang, die Stoffwechselprozesse beeinflussen und die Expression oder Aktivität von Stoffwechselenzymen, einschließlich DHRS13, verändern. Forskolin übt durch seine Fähigkeit, den cAMP-Spiegel zu erhöhen, einen weitreichenden Einfluss auf die zelluläre Signalübertragung aus, was die Transkription und anschließende Aktivität von DHRS13 fördern kann. Phorbolester können durch ihre Wirkung auf die Proteinkinase C einen Dominoeffekt auslösen und Signalwege verändern, die die Funktion und Expression von DHRS13 beeinflussen.

Epigallocatechingallat (EGCG) und Curcumin könnten durch ihre Wechselwirkungen mit mehreren Signalwegen Transkriptionsfaktoren oder Signalmoleküle modulieren und dadurch die Aktivität von DHRS13 verändern. Resveratrol, das die Sirtuin-Aktivität beeinflusst, und Sulforaphan, das Nrf2 aktiviert, sind beide in der Lage, die Expression einer Reihe von Stoffwechselenzymen zu beeinflussen, zu denen auch DHRS13 gehören könnte. Darüber hinaus können sowohl Pioglitazon als PPARγ-Agonist als auch 1,1-Dimethylbiguanid-Hydrochlorid durch Aktivierung der AMP-aktivierten Proteinkinase genetische und enzymatische Veränderungen bewirken, die sich auf DHRS13 auswirken könnten. Niacin dient als Vorläufer für NAD+/NADP+, wesentliche Kofaktoren für Dehydrogenase/Reduktase-Enzyme wie DHRS13, und kann dessen enzymatische Aktivität beeinträchtigen.