Dengue Virus Inhibitoren
Gängige Dengue Virus Inhibitors sind unter underem Sofosbuvir CAS 1190307-88-0, Ribavirin CAS 36791-04-5, Ivermectin CAS 70288-86-7, Nitazoxanide CAS 55981-09-4 und Autophagy Inhibitor, 3-MA CAS 5142-23-4.
Dengue-Virus-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die speziell auf verschiedene Stadien des Lebenszyklus des Dengue-Virus (DENV) abzielen und dessen Fähigkeit blockieren, sich in Wirtszellen zu replizieren und zu vermehren. Das Dengue-Virus ist ein Flavivirus, das aus einem einzelsträngigen RNA-Genom besteht, das von einem Proteinkapsid umschlossen und von einer Hülle umgeben ist. Der Lebenszyklus des Virus umfasst mehrere entscheidende Schritte, darunter die Anheftung des Virus, das Eindringen in die Wirtszelle, die Replikation der viralen RNA, die Bildung neuer Viruspartikel und deren Freisetzung aus der Wirtszelle. Inhibitoren des Dengue-Virus können in jede dieser Phasen eingreifen und die Fähigkeit des Virus, seinen Replikationszyklus abzuschließen, effektiv stören. Zum Beispiel verhindern Eintrittshemmer, dass das Virus an Wirtszellen bindet oder in diese eindringt, während Proteasehemmer die Verarbeitung viraler Polyproteine blockieren, die für die virale Assemblierung notwendig sind. Die Wirkungsmechanismen von Dengue-Virus-Hemmern variieren je nach spezifischem Ziel innerhalb des viralen Lebenszyklus. Einige Hemmer können die viralen Hüllproteine blockieren, wie z. B. das E-Protein, das die Fusion der viralen Membran mit der Wirtszellmembran vermittelt und so das Eindringen des Virus in die Wirtszellen verhindert. Andere Inhibitoren könnten auf virale Enzyme wie die NS3-Protease oder die NS5-Polymerase abzielen, die für die Verarbeitung der viralen RNA und die Proteinsynthese unerlässlich sind. Durch die Hemmung dieser viralen Komponenten verhindern die Verbindungen, dass das Virus sein Genom repliziert oder neue Viruspartikel zusammenbaut. Diese Inhibitoren sind wertvolle Hilfsmittel für die Untersuchung der molekularen Biologie der Dengue-Virus-Replikation und helfen Forschern zu verstehen, wie das Virus mit der Wirtszellmaschinerie interagiert und welche spezifischen viralen Strukturen für seinen Lebenszyklus entscheidend sind.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Sofosbuvir | 1190307-88-0 | sc-482362 | 25 mg | $143.00 | 1 | |
Sofosbuvir ist ein direkter Hemmer des Dengue-Virus, der auf die virale RNA-abhängige RNA-Polymerase (RdRp) abzielt. Durch die Hemmung der RdRp stört Sofosbuvir die virale Replikation, verhindert die Synthese der viralen RNA und hemmt die Vermehrung des Dengue-Virus. | ||||||
Ribavirin | 36791-04-5 | sc-203238 sc-203238A sc-203238B | 10 mg 100 mg 5 g | $62.00 $108.00 $210.00 | 1 | |
Ribavirin ist ein direkter Hemmer des Dengue-Virus, der seine antivirale Wirkung durch Hemmung der viralen RNA-Synthese ausübt. Ribavirin ist dafür bekannt, dass es die virale RdRp stört und den Replikationsprozess unterbricht, wodurch die Replikation des Dengue-Virus unterdrückt wird. | ||||||
Ivermectin | 70288-86-7 | sc-203609 sc-203609A | 100 mg 1 g | $56.00 $75.00 | 2 | |
Ivermectin ist ein direkter Hemmstoff des Dengue-Virus, dessen antivirale Wirkung mit der Hemmung des Kerntransports zusammenhängt. Es stört die Interaktion zwischen viralen Proteinen und Wirtsfaktoren und verhindert so die für die Virusvermehrung essenzielle Kerntranslokation. Diese Störung im viralen Lebenszyklus trägt zur Hemmung der Dengue-Virusinfektion bei. | ||||||
Nitazoxanide | 55981-09-4 | sc-212397 | 10 mg | $122.00 | 1 | |
Nitazoxanid ist ein direkter Hemmer des Dengue-Virus, dessen antivirale Aktivität auf die Hemmung der viralen Proteinreifung zurückzuführen ist. Es greift in die Aktivität der viralen Protease ein, beeinflusst die Verarbeitung viraler Polyproteine und stört die Replikation des Dengue-Virus. | ||||||
Autophagy Inhibitor, 3-MA | 5142-23-4 | sc-205596 sc-205596A | 50 mg 500 mg | $56.00 $256.00 | 113 | |
3-MA ist ein indirekter Hemmstoff des Dengue-Virus, der auf den Autophagie-Signalweg abzielt. Durch die Hemmung der Bildung von Autophagosomen unterbricht 3-Methyladenin den zellulären Prozess, den das Dengue-Virus für seine Replikation ausnutzt. Diese Hemmung behindert die Fähigkeit des Virus, die Autophagie zu seinem Vorteil zu nutzen, und bietet einen potenziellen Weg zur Kontrolle der Dengue-Virus-Infektion. | ||||||
Nelfinavir | 159989-64-7 | sc-507314 | 10 mg | $168.00 | ||
Nelfinavir ist ein direkter Inhibitor des Dengue-Virus, der für seine Aktivität gegen virale Proteasen bekannt ist. Durch die Hemmung der viralen Proteasefunktion unterbricht Nelfinavir die Spaltung viraler Polyproteine, stört die Reifung von Dengue-Viruspartikeln und unterdrückt die virale Replikation. | ||||||
Celgosivir | 121104-96-9 | sc-488385 sc-488385A sc-488385B | 5 mg 25 mg 100 mg | $525.00 $902.00 $2700.00 | ||
Celgosivir ist ein direkter Hemmstoff des Dengue-Virus, der auf das virale Enzym Glykosid-Hydrolase abzielt. Diese Hemmung stört den Glykosylierungsprozess, der für die Synthese viraler Proteine unerlässlich ist, unterbricht den viralen Lebenszyklus und hemmt die Replikation des Dengue-Virus. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | $68.00 | 2 | |
Chloroquin ist ein indirekter Hemmstoff des Dengue-Virus, der die endosomale Ansäuerung beeinflusst. Durch die Erhöhung des pH-Werts in den Endosomen beeinträchtigt Chloroquin den Viruseintritt und verhindert die Freisetzung des viralen Genoms in die Wirtszelle. Diese Störung im viralen Lebenszyklus trägt zur Hemmung der Dengue-Virus-Infektion bei. | ||||||