DDX27 Inhibitoren

Gängige DDX27 Inhibitors sind unter underem Actinomycin D CAS 50-76-0, α-Amanitin CAS 23109-05-9, Triptolide CAS 38748-32-2, DRB CAS 53-85-0 und Leptomycin B CAS 87081-35-4.

DDX27-Inhibitoren bilden eine Gruppe von Chemikalien, die auf verschiedene Aspekte des RNA-Stoffwechsels und der zellulären Stressreaktionen abzielen und dadurch indirekt die Funktion des DDX27-Proteins beeinflussen. Diese Verbindungen hemmen im Allgemeinen nicht direkt die Helikaseaktivität von DDX27, sondern verändern stattdessen die Verfügbarkeit seiner Substrate oder modulieren die zelluläre Umgebung, in der DDX27 arbeitet. So verringern beispielsweise Transkriptionshemmer wie Actinomycin D, Alpha-Amanitin und DRB die RNA-Synthese, was die Verfügbarkeit der für die Funktion von DDX27 erforderlichen RNA-Substrate einschränken könnte. Andere Verbindungen wie Triptolid und BMH-21 üben ihre Wirkung durch Hemmung der Transkriptionsaktivität bzw. der RNA-Polymerase I aus, was nachgelagerte Auswirkungen auf die Ribosomenbiogenese haben kann - ein Prozess, an dem DDX27 beteiligt ist.

Darüber hinaus können Chemikalien, die den nukleozytoplasmatischen Transport stören, wie z. B. Leptomycin B, die Lokalisierung von DDX27 beeinträchtigen, was sich möglicherweise auf seine funktionellen Interaktionen mit RNA-Molekülen und anderen Proteinen innerhalb der Zelle auswirkt. DNA-schädigende Wirkstoffe wie Oxaliplatin bilden Addukte mit der DNA, die die Transkription und folglich die Rolle von DDX27 bei der RNA-Verarbeitung oder dem Ribosomenaufbau stören können. Inhibitoren der Translationsinitiierung, darunter Rocaglamid, Silvestrol und Homoharringtonin, können indirekt die Rolle von DDX27 bei der Ribosomenbiogenese beeinträchtigen, indem sie die Initiierung der Proteinsynthese stören. Tunicamycin, das durch Hemmung der N-gebundenen Glykosylierung Stress im endoplasmatischen Retikulum auslöst, könnte die Funktion von DDX27 während zellulärer Reaktionen auf Stress beeinträchtigen.