Date published: 2025-9-11

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Dclre1c Aktivatoren

Gängige Dclre1c Activators sind unter underem Camptothecin CAS 7689-03-4, Etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, Bleomycin CAS 11056-06-7, Mitomycin C CAS 50-07-7 und Cisplatin CAS 15663-27-1.

DCLRE1C, ein Hauptakteur bei der V(D)J-Rekombination und der DNA-Reparatur, weist einzelstrangspezifische 5'-3'-Exonuklease- und Endonuklease-Aktivitäten an verschiedenen DNA-Strukturen auf. Mutationen in diesem Gen können zu schwerer kombinierter Immundefizienz (SCID) und dem Omenn-Syndrom führen. Die Aktivierung von DCLRE1C ist entscheidend für seine Rolle bei der Aufrechterhaltung der genomischen Integrität und der Reaktion auf DNA-Schäden. DCLRE1C wird durch genotoxische Chemikalien wie Camptothecin, Etoposid und Bleomycin direkt aktiviert, was zu DNA-Schäden führt und seine Beteiligung an der DNA-Reparatur und V(D)J-Rekombination fördert. Mitomycin C und Cisplatin aktivieren DCLRE1C, indem sie DNA-Vernetzungen induzieren, was seine Rolle bei der Erkennung und Verarbeitung verschiedener DNA-Läsionen unterstreicht. Darüber hinaus aktivieren Chemikalien wie Hydroxyharnstoff und Aphidicolin DCLRE1C, indem sie Replikationsstress auslösen, was seinen Beitrag zur Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität bei Herausforderungen der DNA-Replikation unterstreicht.

Zu den allgemeinen Aktivierungsmechanismen gehören die Erkennung und Verarbeitung spezifischer DNA-Strukturen, die durch genotoxischen Stress entstehen. DCLRE1C fungiert als Wächter der genomischen Integrität und reagiert auf Herausforderungen der DNA-Struktur und -Replikation. Die Vielfalt der Aktivatoren spiegelt das komplizierte regulatorische Netzwerk wider, das eine robuste und spezifische zelluläre Reaktion auf verschiedene Arten von DNA-Schäden gewährleistet. Das Verständnis der Aktivierungsmechanismen von DCLRE1C trägt zum Wissen über DNA-Reparaturprozesse und mögliche Interventionen bei damit verbundenen genetischen Störungen bei.

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6-Thioguanine

154-42-7sc-205587
sc-205587A
250 mg
500 mg
$41.00
$53.00
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6-Thioguanin aktiviert DCLRE1C direkt, indem es DNA-Schäden induziert und so die Beteiligung des Proteins an der DNA-Reparatur und der V(D)J-Rekombination auslöst. Die Aktivierung umfasst die Erkennung und Verarbeitung von DNA-Läsionen, was die Bedeutung von DCLRE1C für die Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität während zellulärer Reaktionen auf genotoxischen Stress unterstreicht.