CPAN Inhibitoren

Gängige CPAN Inhibitors sind unter underem Alsterpaullone CAS 237430-03-4, Roscovitine CAS 186692-46-6, Kenpaullone CAS 142273-20-9, Indirubin-3'-monoxime CAS 160807-49-8 und Purvalanol A CAS 212844-53-6.

Chemische Inhibitoren von CPAN zielen auf dessen Funktion ab, indem sie in die Regulierungsmechanismen des Zellzyklus eingreifen, und zwar in erster Linie durch die Hemmung von Cyclin-abhängigen Kinasen (CDKs), die für das Fortschreiten des Zellzyklus wesentlich sind. Alsterpaullon, Roscovitin und Kenpaullon dienen als wirksame Inhibitoren der CDKs, auf die CPAN für seine Rolle in zellulären Prozessen angewiesen ist. Es wurde festgestellt, dass insbesondere Alsterpaullon die CDK-Aktivität hemmt, was zu einer Unterbrechung des Zellzyklus führt. Diese Unterbrechung kann eine indirekte Hemmung von CPAN bewirken, da seine Aktivität vom ordnungsgemäßen Ablauf des Zellzyklus abhängt. In ähnlicher Weise kann die Fähigkeit von Roscovitin, CDKs zu behindern, zu einer Hemmung von CPAN führen, indem es den für die Funktion von CPAN erforderlichen Fortgang des Zellzyklus verhindert. Kenpaullon verstärkt diese Wirkung, indem es nicht nur die CDKs hemmt, sondern auch die Glykogensynthasekinase 3 (GSK-3), die an weiteren Signalwegen beteiligt ist, die die Rolle von CPAN in der Zelle beeinflussen.

Darüber hinaus sind Verbindungen wie Indirubin-3'-monoxim, Purvalanol A und Flavopiridol ein weiteres Beispiel für die Strategie der Hemmung von CDKs zur Regulierung der CPAN-Aktivität. Indirubin-3'-Monoxim wirkt ähnlich wie Kenpaullon auf CDKs und GSK-3 und verändert den Phosphorylierungszustand von Proteinen, die an der Regulierung von CPAN beteiligt sind. Purvalanol A unterbricht mit seiner Selektivität gegenüber CDKs den Zyklus und damit auch die mit CPAN verbundenen Mechanismen. Flavopiridol hält den Zellzyklus ebenfalls an, indem es die CDKs hemmt und damit die Funktion von CPAN beeinträchtigt, die von der Integrität des Zellzyklus abhängt. Andere Inhibitoren wie Olomoucin, Butyrolacton I, AT7519, Dinaciclib, AZD5438 und RGB-286638 tragen zu den kollektiven Auswirkungen auf CPAN durch ihre unterschiedlichen, aber konvergenten Wege der CDK-Hemmung bei, die jeweils zu einer Veränderung der Zellzyklusdynamik führen, die wiederum die Aktivität von CPAN indirekt über diese gestörten zellulären Prozesse regulieren kann.