Cortisol Aktivatoren

Gängige Cortisol Activators sind unter underem Aminophylline CAS 317-34-0, 5-Hydroxy Tryptophan CAS 56-69-9, Vasopressin CAS 11000-17-2, Forskolin CAS 66575-29-9 und Lysophosphatidic Acid CAS 325465-93-8.

Cortisol-Aktivatoren sind chemische Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von Cortisol verstärken, indem sie spezifische Signalwege und biologische Prozesse beeinflussen, die für die Cortisol-Synthese und -Sekretion wesentlich sind. ACTH ist ein Paradebeispiel für einen Cortisol-Aktivator, da es die Nebennieren direkt zur Freisetzung von Cortisol über eine Signalkaskade anregt, an der Adenylatcyclase, cAMP und PKA beteiligt sind und die zur Umwandlung von Cholesterin in Pregnenolon und weiter in Cortisol führt. CRH spielt ebenfalls eine zentrale Rolle, indem es die Hypophyse zur Ausschüttung von ACTH anregt und so die für die Cortisolausschüttung wichtige Rückkopplungsschleife der HPA-Achse verstärkt. Phosphodiesterase-Hemmer wie Aminophyllin verstärken diese Kaskade, indem sie den Abbau von cAMP verhindern und so das Signal aufrechterhalten, das die Cortisol-Synthese fördert. In ähnlicher Weise können Verbindungen wie Angiotensin II die Cortisolproduktion indirekt erhöhen, indem sie die Aldosteronsynthesewege stimulieren, die biochemisch mit der Cortisolsynthese verbunden sind.

Auf zellulärer Ebene trägt Serotonin zur Cortisolsynthese bei, indem es den Hypothalamus zur Freisetzung von CRH anregt, während Vasopressin die Wirkung von CRH auf die Hypophyse verstärken kann, wodurch die ACTH- und Cortisolspiegel steigen. Insulin-induzierte Hypoglykämie löst eine Stressreaktion aus, die nicht nur die HPA-Achse aktiviert, sondern auch die Abhängigkeit des Körpers von Cortisol bei niedrigem Blutzucker unterstreicht. IL-1 beta, ein Interleukin, das an der Immunreaktion beteiligt ist, kann die HPA-Achse stimulieren, was zu einem Anstieg des Cortisols als Teil der Entzündungsreaktion führt. Der komplexe Einfluss von Ethanol auf Neurotransmittersysteme kann ebenfalls die HPA-Achse aktivieren, was zu einer erhöhten Cortisolausschüttung führt. Forskolin wirkt direkter, indem es die Adenylatzyklase aktiviert, was zu einem Anstieg von cAMP in der Nebennierenrinde führt und dadurch die Cortisol-Synthese fördert. Lysophosphatidsäure wirkt über G-Protein-gekoppelte Rezeptoren, um die CRH-Freisetzung zu erhöhen, während die Verfügbarkeit von Cholesterin die Cortisolsynthese direkt beeinflusst, indem es als wesentliches Substrat für die Steroidogenese dient.