COPD Inhibitoren

Gängige COPD Inhibitors sind unter underem Brefeldin A CAS 20350-15-6, Nocodazole CAS 31430-18-9, Cytochalasin D CAS 22144-77-0, Monensin A CAS 17090-79-8 und Tunicamycin CAS 11089-65-9.

Chemische Hemmstoffe der COPD können ihre Rolle beim intrazellulären Transport stören, indem sie die Zusammensetzung oder Funktion von Coatomer-Komplexen oder die Bildung von Vesikeln am endoplasmatischen Retikulum oder Golgi-Apparat beeinflussen. So ist beispielsweise bekannt, dass Brefeldin A die Bildung des Coatomer-Komplexes hemmt, indem es die Aktivierung von ADP-Ribosylierungsfaktoren stört, die für die Vesikelbildung unerlässlich sind, und somit die Funktion von COPD im Coatomer-Komplex behindern kann. Ebenso zielt Golgizid A auf den Golgi-Brefeldin-A-resistenten Guanin-Nukleotid-Austauschfaktor 1 (GBF1) ab, der für die Aufrechterhaltung der Golgi-Struktur und -Funktion von entscheidender Bedeutung ist; seine Hemmung kann die Bildung des Coatomer-Komplexes und damit die Funktion der COPD beeinträchtigen. Cytochalasin D und Latrunculin A, die das Aktin-Zytoskelett zerstören, können die ordnungsgemäße Bewegung von Vesikeln verhindern und indirekt die Rolle der COPD beim Transport beeinflussen. Neomycin bindet an Phosphoinositide, die für die Vesikelbildung unerlässlich sind, und seine Bindung kann die Rolle von COPD bei der Vesikelbildung am Golgi beeinträchtigen.

Darüber hinaus können Chemikalien wie Nocodazol und Vinblastin, die die Mikrotubuli-Polymerisation stören, den Mikrotubuli-abhängigen Transport von Vesikeln unterbrechen und dadurch indirekt die Funktion von COPD hemmen. Colchicin, ein weiterer Mikrotubuli-Inhibitor, stört ebenfalls die Mikrotubuli-Dynamik, die für die Vesikelbewegung entlang des Zytoskeletts unerlässlich ist. Monensin kann durch Veränderung des pH-Werts im Golgi-Apparat den Proteintransport und die Proteinverarbeitung stören und indirekt die Rolle von COPD im Sekretionsweg beeinflussen. Tunicamycin hemmt die N-verknüpfte Glykosylierung, was zu fehlgefalteten Proteinen führen und somit den Proteintransportmechanismus stören kann, an dem COPD beteiligt ist. Chlorpromazin, das die Clathrin-Schichtbildung stört, kann auch die Vesikelbildung beeinflussen und damit möglicherweise die Rolle von COPD beim vesikulären Transport beeinträchtigen. Die Wirkung von Lithiumchlorid auf die Inositolphosphatase und den anschließenden Phosphoinositidstoffwechsel kann auch die Membrantransportwege verändern und damit die Funktion von COPD beeinträchtigen.