COL28A1 Inhibitoren

Gängige COL28A1 Inhibitors sind unter underem 3-Aminopropionitrile CAS 151-18-8, Tranilast CAS 53902-12-8, Colchicine CAS 64-86-8, Halofuginone CAS 55837-20-2 und Pirfenidone CAS 53179-13-8.

COL28A1-Inhibitoren wirken über eine Reihe von Mechanismen, die die Synthese, Sekretion und Ablagerung von COL28A1 beeinflussen können. Ethyl-3,4-dihydroxybenzoat kann durch Hemmung der Prolylhydroxylase den Reifungsprozess des Kollagens unterbrechen und damit möglicherweise die Reifung von COL28A1 beeinträchtigen. In ähnlicher Weise kann die ordnungsgemäße Vernetzung von Kollagenfasern durch Lysyloxidase durch β-Aminopropionitril unterbrochen werden. Dies könnte sich auf die Vernetzung von COL28A1 auswirken und dadurch seine Struktur verändern. Ein weiterer Mechanismus ist die direkte Unterdrückung der Kollagensynthese, wie sie bei Tranilast beobachtet wurde. Da es die Kollagensynthese in Fibroblasten unterdrückt, besteht die Möglichkeit einer verringerten COL28A1-Synthese. Colchicin wirkt einzigartig, indem es die Mikrotubuli unterbricht, was wiederum die Sekretion von Kollagenen, einschließlich COL28A1, behindern kann.

Einige Wirkstoffe zielen auf bestimmte Wachstumsfaktoren oder Zytokine ab. So kann beispielsweise Pirfenidon das Gleichgewicht der Moleküle beeinflussen, die die Kollagensynthese anregen. Dies bedeutet, dass die Gesamtproduktion von Kollagenen, möglicherweise einschließlich COL28A1, verändert werden kann. In ähnlicher Weise bieten Verbindungen wie Penicillamin und N-Acetylcystein potenzielle Mechanismen zur Beeinflussung der COL28A1-Synthese oder -Struktur, indem sie die strukturelle Vernetzung oder das für die Kollagensynthese wichtige Redox-Gleichgewicht beeinflussen. Andere Verbindungen wie 2-Methoxyestradiol, Genistein und Griseofulvin zielen auf den Kollagenablagerungsprozess oder die für die Kollagenproduktion verantwortlichen Fibroblasten ab.