CCDC84 enthält eine Vielzahl von Verbindungen, die intrazelluläre Signalwege induzieren, die zur Aktivierung des Proteins führen. Forskolin stimuliert direkt die Adenylatcyclase, die die Umwandlung von ATP in cAMP katalysiert. Dieser Anstieg des cAMP-Spiegels aktiviert die Proteinkinase A (PKA), die CCDC84 phosphorylieren kann, wodurch sich seine Funktion möglicherweise ändert. In ähnlicher Weise erhöht IBMX den cAMP-Spiegel durch Hemmung der Phosphodiesterasen, die normalerweise cAMP abbauen. Diese Hemmung sorgt dafür, dass sich cAMP in der Zelle anreichert, wodurch die Aktivierung von PKA und die anschließende Phosphorylierung von CCDC84 erleichtert wird. PGE2 wirkt über seine eigenen Rezeptoren, um die Adenylatzyklase zu aktivieren, wodurch die cAMP-Produktion und die PKA-Aktivierung gesteigert werden, die wiederum CCDC84 phosphorylieren kann. Epinephrin und Terbutalin, beides adrenerge Rezeptoragonisten, stimulieren ebenfalls die Adenylatzyklase, was zu der gleichen Kaskade von cAMP und PKA-vermittelter Phosphorylierung von CCDC84 führt.
Histamin über seine H2-Rezeptoren und Dopamin über D1-ähnliche Rezeptoren aktivieren die Adenylatzyklase und fördern so die cAMP-Synthese und die PKA-Aktivierung, was schließlich zur Phosphorylierung von CCDC84 führt. Anagrelid und Zardaverin verhindern durch Hemmung der Phosphodiesterase III bzw. IV den Abbau von cAMP, der zur PKA-Aktivierung und anschließenden Phosphorylierung von CCDC84 führt. Rolipram, ein selektiver PDE4-Hemmer, erhöht ebenfalls den cAMP-Spiegel, was zur Aktivierung von PKA und der anschließenden Phosphorylierung von CCDC84 führt. Adenosin interagiert mit A2-Rezeptoren, um die Adenylatzyklase zu aktivieren, was die cAMP-Produktion steigert und es der PKA ermöglicht, CCDC84 zu phosphorylieren. Das Cholera-Toxin schließlich löst durch die permanente Aktivierung der Gs-Alpha-Untereinheit einen anhaltenden Anstieg von cAMP und eine starke PKA-Aktivierung aus, die dann zur Phosphorylierung von CCDC84 führt. Jeder dieser chemischen Aktivatoren wirkt über verschiedene Rezeptoren oder Enzyme, konvergiert aber auf dem Weg von cAMP und PKA, um die Aktivität von CCDC84 zu modulieren.
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