CCDC84激活剂

常见的 CCDC84 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、IBMX CAS 28822-58-4、PGE2 CAS 363-24-6、(-)-肾上腺素 CAS 51-43-4 和组胺，游离碱 CAS 51-45-6。

CCDC84 包括多种能诱导细胞内信号通路从而激活蛋白质的化合物。佛司可林能直接刺激腺苷酸环化酶，催化 ATP 转化为 cAMP。cAMP 水平的增加会激活蛋白激酶 A（PKA），使 CCDC84 磷酸化，从而可能改变其功能。同样，IBMX 通过抑制通常降解 cAMP 的磷酸二酯酶来提高 cAMP 水平。这种抑制作用可确保 cAMP 在细胞内积聚，促进 PKA 的活化和随后 CCDC84 的磷酸化。PGE2 通过自身的受体激活腺苷酸环化酶，从而增强 cAMP 的产生和 PKA 的激活，进而使 CCDC84 磷酸化。肾上腺素和特布他林这两种肾上腺素受体激动剂也会刺激腺苷酸环化酶，从而导致 cAMP 和 PKA 介导的 CCDC84 磷酸化的相同级联反应。

组胺通过其 H2 受体和多巴胺通过 D1 类受体激活腺苷酸环化酶，从而促进 cAMP 合成和 PKA 激活，最终导致 CCDC84 磷酸化。阿那格雷（Anagrelide）和扎达韦林（Zardaverine）分别抑制磷酸二酯酶 III 和 IV，阻止 cAMP 降解，从而导致 PKA 激活和随后的 CCDC84 磷酸化。罗利普仑（Rolipram）作为 PDE4 的选择性抑制剂，也会增加 cAMP 水平，导致 PKA 激活和 CCDC84 的下游磷酸化。腺苷与 A2 受体相互作用，激活腺苷酸环化酶，促进 cAMP 的产生，使 PKA 能够磷酸化 CCDC84。最后，霍乱毒素通过永久性激活 Gs alpha 亚基，引发 cAMP 的长期增加和 PKA 的强力激活，进而导致 CCDC84 的磷酸化。每种化学激活剂都通过不同的受体或酶起作用，但都通过 cAMP 和 PKA 途径调节 CCDC84 的活性。