CCDC82 kann seine Aktivität über verschiedene Wege beeinflussen, vor allem über die Modulation des intrazellulären zyklischen AMP-Spiegels (cAMP) und die Aktivierung der Proteinkinase A (PKA). Forskolin, ein bekannter direkter Stimulator der Adenylylcyclase, erhöht den cAMP-Spiegel in der Zelle. Erhöhtes cAMP ist ein sekundärer Botenstoff, der die PKA aktiviert. Einmal aktiviert, kann PKA CCDC82 phosphorylieren, was ein notwendiger Schritt für dessen Aktivierung ist. In ähnlicher Weise steigern Isoproterenol, ein beta-adrenerger Agonist, und Epinephrin, das mit beta-adrenergen Rezeptoren interagiert, die cAMP-Produktion. Der Anstieg des cAMP-Spiegels aktiviert wiederum die PKA, die dann CCDC82 zur Phosphorylierung und Aktivierung ansteuern kann. IBMX und Rolipram, Inhibitoren von Phosphodiesterasen, verhindern den Abbau von cAMP, was zu einer anhaltenden PKA-Aktivierung und anschließenden Phosphorylierung von CCDC82 führt. Anagrelid erhöht durch die Hemmung der Phosphodiesterase auch den cAMP-Spiegel und bietet damit einen weiteren Weg zur Aktivierung von CCDC82 über PKA.
Prostaglandine wie PGE1 und PGE2, die über ihre jeweiligen G-Protein-gekoppelten Rezeptoren wirken, führen zu einer Erhöhung des cAMP-Spiegels und einer PKA-Aktivierung, was einen Mechanismus für die CCDC82-Aktivierung darstellt. Beta2-adrenerge Agonisten wie Terbutalin und Salbutamol wirken in ähnlicher Weise, indem sie cAMP erhöhen und dadurch PKA aktivieren, die CCDC82 phosphorylieren und aktivieren kann. Dobutamin folgt durch seine Wirkung auf beta-adrenerge Rezeptoren demselben cAMP-vermittelten Weg, der zur Aktivierung von PKA führt, die wiederum CCDC82 aktivieren kann. L-858051 schließlich, ein potenter Adenylylzyklase-Aktivator, erhöht ebenfalls das intrazelluläre cAMP und ermöglicht so die Aktivierung von PKA, die dann durch Phosphorylierung zur Aktivierung von CCDC82 führt. Jede dieser Chemikalien sorgt durch die Erhöhung des cAMP-Spiegels dafür, dass PKA aktiviert wird, um die Phosphorylierung von CCDC82 durchzuführen, was auf einen gemeinsamen Aktivierungsmechanismus über die cAMP-PKA-Signalachse hindeutet.
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