Forskolin, ein Diterpen, dient als geschicktes biochemisches Werkzeug, indem es den cAMP-Spiegel anhebt, der wiederum die Proteinkinase A aktiviert. Diese Aktivierung hat einen Dominoeffekt in den Zellen und verändert möglicherweise den Phosphorylierungsstatus einer Vielzahl von Proteinen, einschließlich CCDC78. Phorbolester wie Phorbol 12-Myristat 13-Acetat imitieren Liganden zur Stimulierung der Proteinkinase C, einem weiteren wichtigen Modulator der Proteinfunktion durch Phosphorylierung, und beeinflussen so indirekt das Aktivitätsspektrum von CCDC78.
Ionomycin, ein Kalzium-Ionophor, erhöht das intrazelluläre Kalzium, einen lebenswichtigen sekundären Botenstoff, der eine ganze Reihe von Zellreaktionen steuert, darunter auch solche, die die Regulierung von CCDC78 beeinflussen können. Im Gegensatz dazu können U0126 und SB203580, Inhibitoren spezifischer Kinasen im MAPK-Weg, und LY294002, ein PI3K-Weg-Antagonist, die Phosphorylierungslandschaft fein abstimmen, was die Aktivität oder Stabilität von CCDC78 beeinflussen könnte. Rapamycin spielt durch die Hemmung von mTOR in die Geschichte der Proteinsynthese hinein und beeinflusst die nachgelagerten Signalwege, was sich möglicherweise auf CCDC78 auswirkt. Der zelluläre Energiehaushalt ist ein weiterer Vektor für die Beeinflussung, wobei AICAR als Aktivator von AMPK, einem zentralen Energiesensor, wirkt und 2-Desoxy-D-Glukose die Glykolyse unterbricht, wodurch ein Zustand des Energiemangels entsteht, der sich indirekt auf CCDC78 auswirken kann. WAY-316606 und D4476 verändern durch die Modulation der Wnt-Signalübertragung die zelluläre Konversation auf eine Weise, die sich auf CCDC78 auswirken könnte. MG-132 blockiert die Proteasom-Aktivität, stabilisiert regulatorische Proteine und führt möglicherweise zu einem günstigeren Umfeld für die Aktivierung von CCDC78.
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