Cathepsin-D-Aktivatoren umfassen eine Reihe von Chemikalien, die Cathepsin D indirekt aktivieren können, indem sie verschiedene zelluläre Signalwege modulieren. Verbindungen wie Retinsäure und Dexamethason können die Genexpression beeinflussen, indem sie mit nuklearen Rezeptoren interagieren, was zur Aktivierung von Cathepsin D führt. In ähnlicher Weise sind EGF und Genistein an der Signalübertragung von Wachstumsfaktoren beteiligt, indem sie den epidermalen Wachstumsfaktor (EGF) bzw. den Tyrosinkinaseweg beeinflussen und dadurch die Aktivierung von Cathepsin D erleichtern. Rapamycin, LY294002 und SB203580 wirken durch Hemmung spezifischer Signalwege: mTOR, PI3K bzw. p38 MAPK, was zu einer Reihe von nachgeschalteten Effekten führt, zu denen auch die Aktivierung von Cathepsin D gehört.
Histon-Deacetylase-Inhibitoren wie Trichostatin A und Natriumbutyrat manipulieren die Chromatinstruktur und modulieren dadurch die Genexpression, einschließlich der Expression von Cathepsin D. Forskolin zeichnet sich durch seine Fähigkeit aus, den zellulären cAMP-Spiegel zu erhöhen, wodurch eine Vielzahl von Signalwegen beeinflusst wird, die zur Aktivierung von Cathepsin D führen. H-89 fügt als PKA-Inhibitor eine weitere komplexe Ebene hinzu, indem es die cAMP-bezogenen Signalwege verändert.
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