Die Hemmung von C9orf79 kann durch die Modulation verschiedener Signalwege und zellulärer Prozesse erreicht werden, an denen dieses Protein beteiligt ist. Wirkstoffe, die Kinasen hemmen, könnten Phosphorylierungsereignisse verhindern, was die Rolle von C9orf79 bei der Signaltransduktion beeinträchtigen und zu seiner funktionellen Hemmung führen könnte. So kann beispielsweise die gezielte Beeinflussung von Schlüsselkomponenten der MAPK/ERK- und PI3K-Signalkaskaden die zellulären Reaktionen auf Zytokine und Stress verändern, was indirekt die Aktivität von C9orf79 beeinflussen könnte. In ähnlicher Weise kann die Hemmung der mTOR-Signalübertragung Mechanismen der Translationsregulation unterdrücken, an denen dieses Protein beteiligt sein könnte. Darüber hinaus könnte eine spezifische Hemmung von Proteinkinasen wie der EGFR-Tyrosinkinase die nachgelagerte Signalübertragung beeinträchtigen und sich auf Proliferationsprozesse auswirken, die möglicherweise mit C9orf79 in Verbindung stehen.
Inhibitoren, die auf andere Kinasen abzielen, wie JNK, das an der Apoptose beteiligt ist, oder ROCK, das die Organisation des Zytoskeletts beeinflusst, könnten ebenfalls zur Unterdrückung der Aktivität von C9orf79 führen, wenn es mit diesen zellulären Prozessen verbunden ist. Die Störung der Zellzyklusregulierung durch die Hemmung der Aurora-Kinasen könnte sich ebenfalls auf die Funktion von C9orf79 auswirken, wenn man davon ausgeht, dass es an der Zellzykluskontrolle beteiligt ist. Neben der Hemmung von Kinasen kann auch die Regulierung von Zellüberlebens- und Zellproliferationswegen durch Wirkstoffe, die auf Signalproteine wie AKT abzielen, zu einer indirekten Hemmung von C9orf79 führen.
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