C6orf72 Inhibitoren

Gängige C6orf72 Inhibitors sind unter underem Z-VAD-FMK CAS 187389-52-2, Autophagy Inhibitor, 3-MA CAS 5142-23-4, LY 294002 CAS 154447-36-6, Wortmannin CAS 19545-26-7 und Spautin-1 CAS 1262888-28-7.

Chemische Inhibitoren von C6orf72 können dessen Funktion über verschiedene Mechanismen beeinflussen, vor allem durch Veränderung der Wege, an denen dieses Protein beteiligt ist. Z-VAD-FMK kann als Pan-Caspase-Inhibitor die Apoptose hemmen, bei der C6orf72 eine Rolle spielen könnte. Diese Hemmung kann zelluläre Systeme stabilisieren, indem sie die Hyperaktivierung von Autophagie-Signalwegen reduziert. Die Verbindungen 3-MA und Spautin-1 zielen auf den Autophagie-Initiierungsprozess ab, wobei 3-MA die an der Autophagosomenbildung beteiligten Phosphatidylinositol-3-Kinasen hemmt und Spautin-1 den Abbau der Klasse-III-PI3-Kinase Vps34 fördert. Diese Wirkungen können zu einer Verringerung der C6orf72-vermittelten Autophagie führen, indem die Bildung und Reifung von Autophagosomen gestört wird.

Inhibitoren, die auf den PI3K/Akt-Signalweg abzielen, wie LY294002 und Wortmannin, verhindern die Aktivierung nachgeschalteter Proteine, die an der C6orf72-Signalübertragung beteiligt sein könnten. Indem sie diesen Weg blockieren, können diese Inhibitoren die Aktivität von C6orf72 in diesem Zusammenhang verringern. Darüber hinaus kann Saracatinib, ein Src-Kinase-Inhibitor, verschiedene Signalwege unterbrechen, darunter auch solche, die mit der Autophagie und der Zytoskelettdynamik zusammenhängen, und so möglicherweise die Funktionen von C6orf72 hemmen. mTOR-Inhibitoren wie Sapanisertib und Rapamycin unterdrücken den mTOR-Signalweg, der für die Autophagie und das Zellwachstum von entscheidender Bedeutung ist, und hemmen so den autophagischen Signalweg, an dem C6orf72 beteiligt ist. Bafilomycin A1 und Chloroquin beeinträchtigen die lysosomale Funktion; Bafilomycin A1 durch Hemmung der V-ATPase und Blockierung der Autophagosom-Lysosom-Fusion, Chloroquin durch Erhöhung des lysosomalen pH-Wertes und Beeinträchtigung des autophagischen Abbaus. Diese Wirkungen können die mit C6orf72 zusammenhängenden autophagischen Aktivitäten hemmen, indem sie die letzten Stadien des Autophagie-Prozesses stören. Cyclosporin A hemmt Calcineurin, was sich möglicherweise auf die Kalzium-Signalwege auswirkt und zu einer Modulation der C6orf72-Funktionen führt.