Inhibiteurs C6orf72

Z-VAD-FMK est un inhibiteur de la pan-caspase qui peut inhiber l'apoptose. Étant donné que C6orf72 est impliqué dans la régulation de l'autophagie et peut-être de l'apoptose, l'inhibition des caspases peut stabiliser les systèmes cellulaires, réduisant potentiellement l'hyperactivation des voies d'autophagie où C6orf72 pourrait jouer un rôle.

La 3-méthyladénine (3-MA) inhibe les phosphatidylinositol 3-kinases, qui sont impliquées dans la formation des autophagosomes. Étant donné que C6orf72 est associé à l'autophagie, l'inhibition des premières étapes de la formation des autophagosomes par la 3-MA pourrait conduire à une inhibition fonctionnelle de l'autophagie médiée par C6orf72.

Le LY294002 est un inhibiteur de la voie PI3K/Akt. C6orf72 a été lié à la signalisation cellulaire qui implique la voie PI3K/Akt. L'inhibition de cette voie par LY294002 peut entraîner une réduction de l'activité de C6orf72 dans son contexte de signalisation.

La wortmannine est un autre inhibiteur de PI3K qui empêche la phosphorylation et l'activation des protéines en aval de PI3K, comme Akt. Comme on suggère que C6orf72 est impliqué dans la signalisation de la voie PI3K/Akt, l'inhibition de cette voie par la wortmannine peut conduire à une inhibition fonctionnelle de C6orf72.

La spautine-1 est connue pour favoriser la dégradation de la PI3 kinase de classe III Vps34, qui est impliquée dans l'initiation de l'autophagie. Comme C6orf72 est associé au processus d'autophagie, la spautine-1 peut conduire à l'inhibition des fonctions de C6orf72 liées à l'autophagie en réduisant l'activité de Vps34.

Le saracatinib est un inhibiteur de la kinase Src. La kinase Src peut phosphoryler divers substrats impliqués dans différentes voies de signalisation, notamment celles liées à l'autophagie et à la dynamique du cytosquelette. Étant donné que C6orf72 peut opérer dans ces voies, le Saracatinib peut inhiber ces fonctions, ce qui inhibe indirectement C6orf72.

Le sapanisertib inhibe mTOR, un régulateur clé de l'autophagie et de la biogenèse des lysosomes. C6orf72 est impliqué dans la régulation des processus autophagiques, de sorte que l'inhibition de mTOR par Sapanisertib peut inhiber fonctionnellement la voie autophagique qui implique C6orf72.

La bafilomycine A1 est un inhibiteur de la V-ATPase qui bloque l'acidification des lysosomes et la fusion autophagosome-lysosome, qui sont des étapes critiques de l'autophagie. C6orf72 est impliqué dans les processus autophagiques, de sorte que l'inhibition de la fonction lysosomale par la bafilomycine A1 pourrait inhiber les activités autophagiques liées à C6orf72.

La chloroquine est un composé qui augmente le pH des lysosomes, ce qui nuit à la fusion autophagosome-lysosome et à la dégradation autophagique. C6orf72 joue un rôle dans l'autophagie, donc en inhibant la fonction lysosomale, la chloroquine peut inhiber fonctionnellement les processus autophagiques dans lesquels C6orf72 est impliqué.

La ciclosporine A inhibe la calcineurine, et ce faisant, elle peut moduler les voies de signalisation cellulaires qui impliquent la signalisation calcique. Comme C6orf72 a été associé à la signalisation cellulaire, l'inhibition de la calcineurine par la cyclosporine A pourrait indirectement conduire à une inhibition fonctionnelle des activités de C6orf72 dans ces voies.