C6orf136 Inhibitoren

Gängige C6orf136 Inhibitors sind unter underem Wortmannin CAS 19545-26-7, LY 294002 CAS 154447-36-6, Rapamycin CAS 53123-88-9, Torin 1 CAS 1222998-36-8 und PD 98059 CAS 167869-21-8.

Chemische Inhibitoren von C6orf136 wirken über verschiedene intrazelluläre Signalwege, um seine Funktion zu hemmen. Wortmannin und LY294002 sind zwei Verbindungen, die ihre hemmende Wirkung über den PI3K/Akt-Signalweg entfalten. Wortmannin ist ein potenter Inhibitor der PI3K, die der Akt-Kinase vorgeschaltet ist, die eine zentrale Rolle bei den mit C6orf136 verbundenen Signalprozessen spielt. Die Hemmung durch Wortmannin führt zu einer Verringerung der Akt-Phosphorylierung, wodurch die für die C6orf136-Funktionalität wichtigen nachgeschalteten Signalprozesse behindert werden. In ähnlicher Weise hemmt LY294002 direkt PI3K, was zu einer verminderten Akt-Aktivität und in der Folge zu einer verminderten Aktivität von C6orf136 aufgrund der Unterdrückung der notwendigen Signalwege führt.

Rapamycin und Torin 1 wirken weiter stromabwärts, indem sie mTOR hemmen, eine Kinase, die eine entscheidende Komponente des Signalweges ist, an dem C6orf136 beteiligt ist. Die Hemmung von mTOR durch diese Verbindungen unterbricht die für die Aktivität von C6orf136 erforderlichen Signalwege. PD98059 und U0126 sind Inhibitoren, die auf den MAPK/ERK-Signalweg abzielen. PD98059 hemmt MEK und verhindert so die Aktivierung von ERK, einer Kinase, die zu der Signalkaskade beiträgt, an der C6orf136 beteiligt ist. In ähnlicher Weise hemmt U0126 sowohl MEK1 als auch MEK2, was zu einer Unterbrechung der ERK-Phosphorylierung und folglich der C6orf136-Signalübertragung führt. SP600125 und SB203580 hemmen die JNK- bzw. die p38-MAP-Kinase, die beide an den für die Funktion von C6orf136 wichtigen Signalwegen beteiligt sind. Die Hemmung dieser Kinasen durch SP600125 und SB203580 führt zu einer Abnahme der C6orf136-Aktivität aufgrund der verminderten Signalübertragung. PP2, Gefitinib, Lapatinib und Erlotinib sind Inhibitoren, die die Signalwege beeinflussen, an denen Rezeptortyrosinkinasen beteiligt sind. PP2 hemmt Kinasen der Src-Familie, die mehreren Signalwegen vorgeschaltet sind, an denen C6orf136 beteiligt ist. Die Hemmung durch PP2 führt zu einer verringerten Aktivität von C6orf136 aufgrund der Unterbrechung der notwendigen nachgeschalteten Signale. Gefitinib, Lapatinib und Erlotinib hemmen Tyrosinkinasen wie EGFR und HER2/neu. Indem sie die Aktivierung dieser Rezeptoren verhindern, führen diese Inhibitoren zu einer Unterbrechung der nachgeschalteten Signalkaskaden, die die Funktion von C6orf136 erleichtern, und hemmen so die Aktivität von C6orf136. Jeder dieser Inhibitoren sorgt über seine jeweiligen Targets für eine umfassende Abschwächung der für die Funktion von C6orf136 notwendigen Signalwege.