C6orf105 Inhibitoren

Gängige C6orf105 Inhibitors sind unter underem Thapsigargin CAS 67526-95-8, 2-APB CAS 524-95-8, SK&F 96365 CAS 130495-35-1, ML-7 hydrochloride CAS 110448-33-4 und Xestospongin C CAS 88903-69-9.

Chemische Inhibitoren von C6orf105 setzen an verschiedenen Stellen der Calcium-Signalwege an, um eine Hemmung zu erreichen. Thapsigargin hemmt die Kalzium-ATPase des sarko-endoplasmatischen Retikulums (SERCA) und stört so die Kalzium-Homöostase, was zu einem Anstieg des zytosolischen Kalziums und einer Entleerung der Kalziumspeicher führt, was sich indirekt auf die Funktion von C6orf105 auswirkt, da diese von einem regulierten Kalziumspiegel abhängig ist. In ähnlicher Weise hemmt 2-APB Inositoltrisphosphat (IP3)-Rezeptoren, die für die Freisetzung von Kalzium aus dem endoplasmatischen Retikulum von entscheidender Bedeutung sind. Die Hemmung dieser Rezeptoren durch 2-APB verändert den Kalziumfluss und wirkt sich dadurch auf C6orf105 aus. SKF-96365 hemmt rezeptorvermittelte Kalziumeintrittskanäle und verringert so den Kalziumeinstrom, den C6orf105 für seine Signalwirkung benötigt. U73122, ein Phospholipase-C-Inhibitor, verhindert die Produktion von IP3, einem entscheidenden Molekül für die Kalziumfreisetzung und folglich für die Funktionalität von C6orf105.

Darüber hinaus zielt ML-7 auf die Myosin-Leichtkettenkinase ab, die an den Signalwegen von C6orf105 beteiligt ist, während KN-93 die Calmodulin-abhängige Kinase II (CaMKII) hemmt, einen weiteren wichtigen Akteur bei der Kalzium-Signalübertragung. Beide Inhibitoren können die für die C6orf105-Signalübertragung erforderlichen nachgeschalteten Effekte unterbrechen. Xestospongin C, ein IP3-Rezeptor-Antagonist, blockiert die Funktion des Rezeptors und hemmt damit die Signalkaskade, an der C6orf105 beteiligt ist. BAPTA-AM chelatiert intrazelluläres Kalzium, wodurch die für die Signalprozesse, an denen C6orf105 beteiligt ist, verfügbaren Kalziumionen direkt verringert werden. W-7 hemmt durch Antagonisierung von Calmodulin die Aktivierung von Kinasen, die für die Wirkung von C6orf105 notwendig sind. Ruthenium Red, ein Inhibitor der mitochondrialen Kalziumaufnahme, blockiert ebenfalls verschiedene Kalziumkanäle, was sich auf die für C6orf105 erforderlichen Signalprozesse auswirkt. Verapamil und Nimodipin schließlich sind Kalziumkanalblocker des L-Typs, die den Kalziumeinstrom hemmen, der für die C6orf105-abhängige Signalübertragung unerlässlich ist. Jeder dieser Inhibitoren kann durch Modulation der Kalziumverfügbarkeit oder der Signalübertragung die Funktion von C6orf105 beeinflussen.