Date published: 2025-10-11

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C3orf18 Inhibitoren

Gängige C3orf18 Inhibitors sind unter underem Rapamycin CAS 53123-88-9, LY 294002 CAS 154447-36-6, Wiskostatin CAS 1223397-11-2, PD 98059 CAS 167869-21-8 und 2-Deoxy-D-glucose CAS 154-17-6.

Chemische Hemmstoffe von C3orf18 wirken über verschiedene biochemische Mechanismen, um die Aktivität dieses Proteins zu verringern, das an zellulären Prozessen wie Wachstum, Proliferation und Stressreaktionen beteiligt ist. Rapamycin, ein bekannter mTORC1-Inhibitor, reduziert indirekt die Aktivität von C3orf18, indem er die Proteinsynthese vermindert, die für das Zellwachstum, das C3orf18 möglicherweise fördert, entscheidend ist. In ähnlicher Weise greifen LY 294002 und PD 98059 in die PI3K/AKT/mTOR- bzw. MAPK-Signalwege ein, die beide für die Zellproliferation und das Überleben wichtig sind, und verringern so möglicherweise die Aktivität von C3orf18. WZB117 und 2-Desoxy-D-Glukose greifen in die zelluläre Energieproduktion ein, indem sie GLUT1 bzw. Hexokinase hemmen, was zu einem Rückgang von ATP und einer Verringerung energieabhängiger Prozesse führt, an denen C3orf18 beteiligt sein könnte. Bortezomib unterbricht die Wege des Proteinabbaus, was zum Stillstand des Zellzyklus oder zur Apoptose führen könnte, wodurch die Aktivität von C3orf18 indirekt verringert wird, wenn sie mit der Lebensfähigkeit der Zellen zusammenhängt. Darüber hinaus könnten die Hemmung von p38 MAPK durch SB 203580 und die DNA-schädigende Wirkung von Mitomycin C zu einer verringerten Stressreaktion oder einem Stillstand des Zellzyklus führen, wodurch die Rolle von C3orf18 bei diesen Prozessen möglicherweise verringert wird.

Darüber hinaus könnten die Breitspektrum-Hemmung von Transkriptionsfaktoren durch Triptolide und die gezielte Wirkung von U0126 auf MEK1/2 zu einer Verringerung der zellulären Prozesse führen, an denen C3orf18 beteiligt sein könnte. Die Bindung von Geldanamycin an Hsp90 unterbricht die ordnungsgemäße Faltung von Proteinen, was C3orf18 destabilisieren könnte, wenn es Hsp90-abhängig ist. Schließlich unterdrückt Sulforaphan den NF-κB-Signalweg, der mit dem Überleben der Zellen zu tun hat, und könnte so die Aktivität von C3orf18 hemmen, wenn das Protein in diesem Signalweg arbeitet. Diese chemischen Inhibitoren bieten durch ihre gezielte Wirkung auf spezifische zelluläre Wege und Prozesse einen vielfältigen Ansatz zur indirekten Verringerung der funktionellen Aktivität von C3orf18, ohne direkt auf seine Transkriptions-, Translations- oder allgemeinen Aktivierungsmechanismen abzuzielen, sondern durch Beeinflussung der biochemischen Wege, an denen C3orf18 möglicherweise beteiligt ist.

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