C19orf45-Inhibitoren greifen in Signalwege ein, die indirekt die funktionelle Aktivität von C19orf45 modulieren. Der PI3K/AKT-Signalweg ist ein solches Ziel, bei dem Inhibitoren wie LY294002 die AKT-Phosphorylierung vermindern und damit möglicherweise die Aktivität von C19orf45 verringern, wenn es sich um einen nachgeschalteten Signalweg von AKT handelt. Dieser Mechanismus veranschaulicht, wie die gezielte Unterbrechung einer Signalkaskade zu einer verminderten Aktivität von Proteinen führen kann, die durch diesen Weg reguliert werden. In ähnlicher Weise können Inhibitoren des MAPK-Signalwegs, wie PD0325901, Sorafenib und Selumetinib, die Phosphorylierung von MEK oder ERK vermindern, was zu einer verringerten Aktivität von C19orf45 führt, wenn es unter der Kontrolle der MAPK-Signalübertragung steht. Diese Verbindungen sind ein Beispiel dafür, wie die Hemmung wichtiger regulatorischer Kinasen innerhalb eines Signalnetzwerks die Aktivität eines bestimmten Proteins von Interesse verringern kann.
Darüber hinaus zeigt der Einfluss von mTOR-Inhibitoren wie Rapamycin und AZD8055 auf C19orf45 eine weitere Dimension der pfadbasierten Hemmung. Durch die spezifische Hemmung von mTORC1 oder beider mTOR-Komplexe können diese Inhibitoren die nachgeschaltete Signalübertragung unterdrücken.
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