Wortmannin und LY294002, die auf den PI3K/Akt-Signalweg abzielen, unterbrechen eine Signalkaskade, die für eine Vielzahl von zellulären Prozessen, zu denen auch die Regulierung von C17orf54 gehören könnte, von entscheidender Bedeutung ist. Rapamycin wirkt mit seiner spezifischen Hemmung von mTOR auf einen zentralen Knotenpunkt von Zellwachstums- und Proliferations-Signalen, was sich möglicherweise auf Proteine auswirkt, die unter dem Einfluss dieses Signalwegs stehen. In der MAPK-Signallandschaft zielen Inhibitoren wie SB203580 und PD98059 selektiv auf die p38-MAP-Kinase bzw. MEK1 ab und verändern so den Signalfluss innerhalb dieses wichtigen Signalwegs und damit die Aktivität von damit verbundenen Proteinen wie C17orf54. In ähnlicher Weise stoppen SP600125 und U0126 durch Hemmung von JNK und MEK1/2 die Signale des MAPK-Signalwegs, die sich auf die Funktion von C17orf54 auswirken können.
Die Familie der Src-Kinasen, die an verschiedenen zellulären Prozessen beteiligt ist, ist das Ziel von PP2. Die von PP2 bewirkte Hemmung kann sich auch auf die Aktivität von Proteinen wie C17orf54 auswirken, die möglicherweise durch Src-Kinase-Signale reguliert werden. PD0325901 und der ATM-Kinase-Inhibitor, die auf MEK- bzw. ATM-Kinasen abzielen, spielen eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Zellzyklus und der Reaktion auf DNA-Schäden, und ihre Aktivität kann sich auf Proteine auswirken, die an diesen Reaktionen beteiligt sind, einschließlich C17orf54. MG132 führt eine andere Art der Regulierung ein, indem es das Proteasom hemmt, was zu einer Stabilisierung von Proteinen führt und sich möglicherweise auf C17orf54 auswirkt, indem es dessen Abbau verhindert. ZM447439 unterbricht als Inhibitor der Aurora-Kinasen den Prozess der mitotischen Progression, was sich kaskadenartig auf das Verhalten der an der Zellteilung beteiligten Proteine auswirken kann.
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