C16orf78 Aktivatoren

Gängige C16orf78 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, U-0126 CAS 109511-58-2, Trichostatin A CAS 58880-19-6 und SB 203580 CAS 152121-47-6.

Forskolin zeichnet sich dadurch aus, dass es direkt auf die Adenylatzyklase einwirkt und dadurch den cAMP-Spiegel erhöht, was zu einer Kaskade von Phosphorylierungsaktivitäten von PKA führt, die möglicherweise in der Aktivierung von C16orf78 gipfelt. Ionomycin erhöht durch seine Calcium-Ionophor-Eigenschaften das intrazelluläre Calcium und dient als Katalysator für calciumabhängige Kinasen, die wahrscheinlich die Funktion von C16orf78 beeinflussen. Parallel dazu moduliert 2-APB die IP3-Rezeptoren und beeinflusst damit ebenfalls die Kalziumdynamik in der Zelle und damit auch die Signalwege, an denen C16orf78 beteiligt ist.

MEK-Inhibitoren wie U0126 und PD98059 hemmen die Phosphorylierung von ERK, was die Transkriptionsmaschinerie der Zelle auf die Hochregulierung von C16orf78 ausrichten kann. Die Hemmung der p38-MAPK durch SB 203580 und die Blockade der PI3K-Signalübertragung durch LY294002 können zu veränderten Regulationsmustern führen, die sich auf die Expression und Aktivität von C16orf78 beziehen. Rapamycin kann durch seine mTOR-hemmende Wirkung die Translation von Proteinen, einschließlich C16orf78, verstärken, während die Aktivierung der Proteinkinase C durch PMA Transkriptionsfaktoren phosphorylieren könnte, die die Expression von C16orf78 direkt erhöhen. Trichostatin A, ein HDAC-Inhibitor, formt die Chromatinlandschaft um, was zu einer erhöhten Transkription von C16orf78 führen kann. Darüber hinaus könnte die Behinderung der CaM-Kinase II durch KN-93 zusammen mit der Beeinträchtigung von SERCA durch Thapsigargin zu Verschiebungen in den Phosphorylierungszuständen und der Kalziumspeicherung führen, die für die Regulierung der C16orf78-Expression von entscheidender Bedeutung sind.