C14orf73 Inhibitoren

Gängige C14orf73 Inhibitors sind unter underem Trichostatin A CAS 58880-19-6, 5-Azacytidine CAS 320-67-2, Rapamycin CAS 53123-88-9, LY 294002 CAS 154447-36-6 und PD 98059 CAS 167869-21-8.

Inhibitoren von C14orf73 setzen verschiedene Strategien ein, um seine Aktivität in der Zelle zu verringern. Die Blockierung der ATP-Bindungsstellen von Proteinkinasen mit spezifischen Inhibitoren könnte die Phosphorylierungsaktivität von C14orf73 behindern, wenn man davon ausgeht, dass es an der Kinase-Signalübertragung beteiligt ist. Diese Blockade könnte die Fähigkeit von C14orf73 einschränken, andere Proteine zu modulieren und seine biologischen Funktionen auszuführen. Darüber hinaus hat die Hemmung wichtiger Signalmoleküle wie PI3K und MEK1/2 einen Kaskadeneffekt; da C14orf73 an den PI3K/Akt- oder MAPK/ERK-Wegen beteiligt ist, würde die Dämpfung dieser Wege zu einer indirekten Verringerung der Aktivität von C14orf73 führen. Dies könnte sich in einer geringeren Neigung von C14orf73 äußern, sich an Wegen zu beteiligen, die für die Zellproliferation und das Überleben entscheidend sind, wenn es tatsächlich eine Komponente dieser Signalkaskaden ist.

Inhibitoren, die auf mTOR abzielen, könnten indirekt die Aktivität von C14orf73 verringern, indem sie die Proteinsynthese drosseln, was von entscheidender Bedeutung sein könnte, wenn C14orf73 an Wachstumssignalprozessen beteiligt ist. Andere Inhibitoren konzentrieren sich auf Wege der Stressreaktion, wie z. B. die durch p38 MAPK vermittelten; wenn C14orf73 durch stressaktivierte Wege moduliert wird, würde die Unterbrechung der p38-Signalübertragung indirekt seine Funktion unterdrücken. In ähnlicher Weise könnte die Drosselung der JNK-Aktivität zu einer indirekten Hemmung von C14orf73 führen, da es mit der JNK-vermittelten Signalübertragung verbunden ist.