C12orf40 Aktivatoren

Gängige C12orf40 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8, Calyculin A CAS 101932-71-2 und Okadaic Acid CAS 78111-17-8.

Chemische Aktivatoren von C12orf40 können auf mehrere zelluläre Wege einwirken, um seine Aktivität durch direkte oder indirekte Mechanismen zu verstärken. Forskolin ist ein solcher Aktivator, der die Adenylatzyklase direkt stimuliert, was zu einer erhöhten intrazellulären Konzentration von zyklischem AMP (cAMP) führt, einem sekundären Botenstoff, der die Proteinkinase A (PKA) aktiviert. Sobald PKA aktiviert ist, kann sie C12orf40 phosphorylieren, was zu einer Steigerung seiner funktionellen Aktivität führt. In ähnlicher Weise erhöht Ionomycin die intrazelluläre Kalziumkonzentration, wodurch kalziumabhängige Proteinkinasen aktiviert werden, was möglicherweise zur Phosphorylierung und Aktivierung von C12orf40 führt. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) aktiviert bekanntermaßen die Proteinkinase C (PKC), die dann möglicherweise C12orf40 zur Phosphorylierung und anschließenden Aktivierung ansteuert.

Darüber hinaus verhindern Verbindungen wie Calyculin A und Okadainsäure die Dephosphorylierung von Proteinen durch Hemmung der Proteinphosphatasen 1 und 2A, was zu einer verlängerten Phosphorylierung und anschließenden Aktivierung von C12orf40 führen kann. Anisomycin trägt durch die Aktivierung von stressaktivierten Proteinkinasen ebenfalls zur Phosphorylierung und Aktivierung von C12orf40 bei. Darüber hinaus können das Polyphenol Epigallocatechingallat (EGCG) und der Tyrosinkinaseinhibitor Genistein die Aktivierung von C12orf40 indirekt fördern, indem sie die Aktivität von Proteinkinasen modulieren; EGCG durch Hemmung bestimmter Kinasen und Genistein durch Hemmung von Tyrosinkinasen, was möglicherweise zur Aktivierung alternativer Wege führt, die C12orf40 aktivieren. Thapsigargin erhöht durch die Hemmung der SERCA-Pumpe das zytosolische Kalzium, das Kinasen aktivieren kann, die C12orf40 phosphorylieren. Außerdem können cAMP-Analoga wie 8-Bromo-cAMP und Dibutyryl-cAMP die Zellmembran durchdringen und PKA aktivieren, das wiederum C12orf40 phosphorylieren und aktivieren kann. Schließlich kann Bisindolylmaleimid I, obwohl ein PKC-Inhibitor, zur Aktivierung von C12orf40 führen, indem es kompensatorische Mechanismen stimuliert, die alternative Kinasen aktivieren, die C12orf40 phosphorylieren können.