Date published: 2025-10-27

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C12orf28 Aktivatoren

Gängige C12orf28 Activators sind unter underem Bisindolylmaleimide I (GF 109203X) CAS 133052-90-1, Genistein CAS 446-72-0, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1 und PMA CAS 16561-29-8.

Zu den chemischen Aktivatoren von C12orf28 gehört eine Vielzahl von Verbindungen, die die Aktivität des Proteins durch Modulation der zellulären Signalwege und der Kinaseaktivität beeinflussen. Bisindolylmaleimid I, ein Proteinkinase-C-Inhibitor, kann zu einer kompensatorischen Hochregulierung verwandter Kinasen führen, die C12orf28 aktivieren, was auf ein komplexes Zusammenspiel hinweist, bei dem die Hemmung einer Kinase zur Aktivierung einer anderen führt. In ähnlicher Weise kann Genistein, ein Tyrosinkinase-Inhibitor, eine Rückkopplungsschleife auslösen, die zur Aktivierung von C12orf28 führt, um die Zellfunktion aufrechtzuerhalten, wenn gemeinsame Signalwege gestört sind. Forskolin aktiviert durch die Erhöhung des cAMP-Spiegels die Proteinkinase A (PKA), die C12orf28 direkt phosphorylieren kann, was zu dessen Aktivierung führt. Ionomycin kann durch die Erhöhung des intrazellulären Kalziumspiegels Kinasen aktivieren, die C12orf28 phosphorylieren und damit aktivieren. Die Aktivierung von PKC durch Phorbol 12-Myristat 13-Acetat kann C12orf28 ebenfalls phosphorylieren und aktivieren, was die mögliche Regulierung des Proteins durch mehrere Kinasewege zeigt.

Darüber hinaus können Calyculin A und Okadasäure, beides Inhibitoren von Proteinphosphatasen, die Dephosphorylierung von C12orf28 verhindern und es in einem aktiven Zustand halten. Anisomycin kann durch seine Rolle bei der Aktivierung von stressaktivierten Proteinkinasen zur Phosphorylierung und anschließenden Aktivierung von C12orf28 beitragen. Epigallocatechingallat, von dem bekannt ist, dass es bestimmte Kinasen hemmt, kann zur Aktivierung alternativer Signalwege führen, die als Ausgleichsmechanismus die Aktivierung von C12orf28 beinhalten. Thapsigargin bewirkt durch Hemmung der SERCA-Pumpe einen Anstieg des intrazellulären Kalziums, wodurch Kinasen aktiviert werden, die C12orf28 phosphorylieren können. Schließlich können 8-Bromo-cAMP und Dibutyryl-cAMP, beides cAMP-Analoga, PKA aktivieren, die wiederum C12orf28 durch Phosphorylierung ansteuern und aktivieren können, was die vielfältige chemische Landschaft veranschaulicht, die bei der Regulierung dieses speziellen Proteins zusammenlaufen kann.

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