C12orf12 Aktivatoren

Gängige C12orf12 Activators sind unter underem PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, Thapsigargin CAS 67526-95-8 und Okadaic Acid CAS 78111-17-8.

Chemische Aktivatoren von C12orf12 können verschiedene intrazelluläre Signalwege aktivieren, um die Aktivität des Proteins zu beeinflussen. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) kann die Proteinkinase C (PKC) aktivieren, die wiederum die Phosphorylierung von C12orf12 katalysieren kann, was zu dessen Aktivierung führt. In ähnlicher Weise wirkt Forskolin, indem es den cAMP-Spiegel in der Zelle erhöht, was die Proteinkinase A (PKA) aktiviert. PKA kann dann C12orf12 oder andere Proteine innerhalb desselben Weges phosphorylieren, was für die Aktivierung von C12orf12 unerlässlich ist. Ionomycin kann durch Erhöhung des intrazellulären Kalziumspiegels kalziumabhängige Proteinkinasen aktivieren, die C12orf12 direkt phosphorylieren können. Thapsigargin verhindert die Sequestrierung von Kalzium in das endoplasmatische Retikulum, was zu einem Anstieg des zytosolischen Kalziums führt, das Kinasen aktiviert, die C12orf12 phosphorylieren können. Okadasäure verhindert durch Hemmung von Proteinphosphatasen die Dephosphorylierung von Proteinen, einschließlich C12orf12, was zu seiner Aktivierung aufgrund eines verlängerten phosphorylierten Zustands führen kann.

Anisomycin kann C12orf12 durch seine Rolle bei der Stimulierung stressaktivierter Proteinkinasen aktivieren, die C12orf12 für die Phosphorylierung anvisieren können. (-)-Epigallocatechingallat (EGCG) kann zur Aktivierung von C12orf12 führen, indem es bestimmte Proteinkinasen hemmt, was möglicherweise eine kompensatorische Hochregulierung von alternativen Kinasen bewirkt, die C12orf12 aktivieren können. Bisindolylmaleimid I kann als PKC-Inhibitor ebenfalls zu einer C12orf12-Aktivierung durch die Induktion kompensatorischer Signalmechanismen führen. Calyculin A kann, ähnlich wie Okadainsäure, Proteine in einem phosphorylierten Zustand halten, darunter auch C12orf12, was zu dessen Aktivierung führt. Brefeldin A unterbricht den Golgi-Apparat, was Stresswege und Kinasen aktivieren kann, die C12orf12 phosphorylieren können. Schließlich aktivieren 8-Bromo-cAMP und Dibutyryl-cAMP, beides cAMP-Analoga, PKA, was dann direkt oder indirekt zur Phosphorylierung und anschließenden Aktivierung von C12orf12 führen kann.