Chemische Inhibitoren von C12orf11 können ihre hemmende Wirkung durch Interferenz mit spezifischen Signalwegen entfalten, an denen C12orf11 beteiligt ist, insbesondere dem PI3K/AKT-Signalweg, der für viele zelluläre Prozesse wie Zellwachstum, -proliferation und -überleben von zentraler Bedeutung ist. Wortmannin und LY294002 sind beides Inhibitoren der Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K), was zu einer Verringerung der AKT-Phosphorylierung führt, einem Prozess, an dem C12orf11 beteiligt ist. Durch die Beeinträchtigung des PI3K/AKT-Signalwegs können diese Inhibitoren die Signalübertragung unterbrechen, die für die Rolle von C12orf11 in der Zelle entscheidend sein könnte. In ähnlicher Weise wirkt Rapamycin, ein mTOR-Hemmer, auf demselben Weg, und durch die Hemmung von mTOR kommt es zu einem Rückgang der Proteinsynthese und anderer zellulärer Funktionen, möglicherweise auch derjenigen, die mit C12orf11 zusammenhängen.
Zusätzlich zu den oben genannten Inhibitoren greifen Triciribin und GSK690693 spezifisch in die AKT-Phosphorylierung ein, während MK-2206 als allosterischer Inhibitor von AKT fungiert, was alles zu einer Verringerung der AKT-vermittelten Signalübertragung führt, auf die C12orf11 möglicherweise angewiesen ist. Durch die Hemmung von AKT unterbricht Perifosin den PI3K/AKT-Signalweg, eine Signalkaskade, an der C12orf11 beteiligt sein kann. Der duale TOR/PI3K-Inhibitor Palomid 529, AZD5363, ein potenter AKT-Inhibitor, und Miltefosin, das ebenfalls auf den PI3K/AKT-Signalweg abzielt, können jeweils zu einer verringerten Signalübertragung über diesen Weg führen und damit die Funktionen hemmen, an denen C12orf11 beteiligt ist. ZSTK474 und PF-04691502 verstärken durch ihre PI3K-hemmende Wirkung die Hemmung des PI3K/AKT-Signalwegs, der für die zellulären Funktionen von C12orf11 notwendig ist. Zusammengenommen können diese Inhibitoren die zellulären und biochemischen Prozesse behindern, die durch die funktionelle Aktivität von C12orf11 reguliert werden oder von ihr abhängen.
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