C/EBP-ζ-Aktivatoren umfassen eine Reihe chemischer Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von C/EBP-ζ über verschiedene Signalwege indirekt fördern. Verbindungen wie Forskolin und IBMX erhöhen den intrazellulären cAMP-Spiegel, wodurch PKA aktiviert wird, eine Kinase, die die Transkriptionsaktivität von C/EBP ζ phosphorylieren und dadurch steigern kann. In ähnlicher Weise erhöht PGE2 durch seine Interaktion mit G-Protein-gekoppelten Rezeptoren den cAMP-Spiegel und erfüllt damit den gleichen Zweck. Die Hemmung von GSK-3 durch LiCl stabilisiert C/EBP ζ, indem es seine auf Phosphorylierung basierende Unterdrückung verhindert, während AICAR die AMPK aktiviert, was die C/EBP ζ-Aktivität durch die Phosphorylierung assoziierter Transkriptionsfaktoren und Koaktivatoren verstärken kann. PMA, ein PKC-Aktivator, und Ölsäure, ein PPAR-Aktivator, können ebenfalls die DNA-Bindungsaktivität von C/EBP ζ durch direkte Phosphorylierung bzw. durch Hochregulierung seiner Expression steigern.
Rosiglitazon, ein weiterer PPAR-Agonist, und Dexamethason, ein Glucocorticoid, regulieren möglicherweise C/EBP ζ durch die Aktivierung ihrer jeweiligen Rezeptorwege, die möglicherweise Response-Elemente im Promotor des C/EBP ζ-Gens aufweisen. Durch die Hemmung der kompetitiven NF-κB-Signalisierung fördert Curcumin indirekt die C/EBP-ζ-Aktivität, indem es die Unterdrückung seiner Zielgene verringert. Retinsäure und ZnSO4 wirken durch Bindung an Kernrezeptoren bzw. als strukturelle Komponente und tragen beide zur ordnungsgemäßen Funktion und Aktivität von C/EBP ζ bei. Insgesamt verstärken diese Verbindungen die Transkriptionsaktivität von C/EBP ζ, indem sie eine Vielzahl von Signalwegen und zellulären Prozessen beeinflussen und so einen vielseitigen Ansatz zur Aktivierung dieses Proteins gewährleisten.
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