BTG3 Inhibitoren

Gängige BTG3 Inhibitors sind unter underem Curcumin CAS 458-37-7, Resveratrol CAS 501-36-0, Kenpaullone CAS 142273-20-9, SP600125 CAS 129-56-6 und PD 98059 CAS 167869-21-8.

Chemische Inhibitoren von BTG3 können ihre hemmende Wirkung über die Modulation verschiedener zellulärer Signalwege entfalten, mit denen BTG3 bekanntermaßen interagiert. Curcumin kann BTG3 funktionell hemmen, indem es seine Rolle bei der Regulierung des Zellzyklus beeinträchtigt, insbesondere durch die Veränderung der Aktivität der Cyclin-abhängigen Kinase (CDK), an deren Regulierung BTG3 beteiligt ist. In ähnlicher Weise kann Kenpaullon BTG3 hemmen, indem es seine Assoziation mit CDKs verhindert und damit die regulierenden Wirkungen von BTG3 auf den Zellzyklus und die Transkription behindert. Wirkstoffe wie PD98059 und U0126, beides MEK-Inhibitoren, können BTG3 hemmen, indem sie den MEK/ERK-Signalweg blockieren und so die regulatorischen Funktionen von BTG3 und folglich seine zellulären Funktionen im Zusammenhang mit Proliferation und Differenzierung beeinträchtigen. Die Wirkung von Resveratrol auf den SIRT1-Signalweg, der am Überleben der Zellen und an der Apoptose beteiligt ist, kann auch die funktionelle Interaktion von BTG3 mit diesem Signalweg hemmen, wodurch die Rolle von BTG3 bei diesen Prozessen weiter beeinträchtigt wird.

Die Hemmung des PI3K/Akt-Signalwegs durch LY294002 und Wortmannin kann BTG3 indirekt hemmen, indem sie das Zellwachstum beeinträchtigt, einen Prozess, den BTG3 beeinflussen kann. Rapamycin, das den mTOR-Signalweg unterbricht, beeinträchtigt die Beteiligung von BTG3 an zellulären Prozessen wie Wachstum und Proliferation, die mTOR reguliert. SP600125, ein JNK-Inhibitor, und SB203580, ein p38-MAPK-Inhibitor, können BTG3 hemmen, indem sie ihre jeweiligen Signalwege - den JNK- und den p38-MAPK-Signalweg - unterbrechen, die beide BTG3 an der Regulierung der Stressreaktion beteiligen. Darüber hinaus hemmt KN-93 BTG3, indem es in den Kalzium-Signalweg eingreift, an dem BTG3 bekanntermaßen durch CaMKII-Aktivität beteiligt ist. Schließlich blockiert Gö 6983, ein PKC-Inhibitor, die PKC-vermittelten Signalwege, was zu einer funktionellen Hemmung von BTG3 bei verschiedenen zellulären Prozessen führen könnte, die durch PKC reguliert werden.