β-defensin 47 Inhibitoren

Gängige β-defensin 47 Inhibitors sind unter underem Corticosterone CAS 50-22-6, Cyclosporin A CAS 59865-13-3, Dexamethasone CAS 50-02-2, Hydrocortisone CAS 50-23-7 und Ascomycin CAS 104987-12-4.

Zu den β-Defensin-47-Inhibitoren gehören Verbindungen, die die Produktion und Funktion von β-Defensin 47 indirekt beeinflussen können, in erster Linie durch die Modulation von Signalwegen und Reaktionen des Immunsystems. Diese Verbindungen sind in der Regel an der Unterdrückung von Immunfunktionen beteiligt und können die Transkriptionsregulation verschiedener immunbezogener Proteine, einschließlich Defensinen, beeinflussen. Glucocorticoide wie Corticosteron, Dexamethason, Hydrocortison und Budesonid können Entzündungsreaktionen reduzieren und unterdrücken nachweislich die Expression von Defensinen, indem sie die Transkriptionsregulation in Immunzellen verändern. Diese Unterdrückung erfolgt über Interaktionen mit Glukokortikoid-Reaktionselementen in den Promotoren von Immungenen, was zu Veränderungen der Genexpressionsprofile führt.

Immunsuppressiva wie Cyclosporin A, Ascomycin, Tacrolimus, Sirolimus und Mycophenolsäure wirken über verschiedene Mechanismen, um die Immunantwort zu dämpfen, wodurch die Expression einer breiten Palette von Immuneffektor-Molekülen, einschließlich Defensinen, verringert werden kann. Cyclosporin A und Tacrolimus hemmen beispielsweise die Aktivität des Nuklearfaktors aktivierter T-Zellen (NFAT), eines wichtigen Transkriptionsfaktors bei der Regulierung von Immunreaktionen. Sirolimus hemmt den mTOR-Signalweg (mammalian target of rapamycin), der für das Zellwachstum und die Zellfunktion von entscheidender Bedeutung ist, und seine Hemmung kann zu veränderten Immunreaktionen führen. Andere Wirkstoffe wie Methotrexat und Thalidomid greifen in den Stoffwechsel bzw. die Signalübertragung von Immunzellen ein, was zu einer verminderten Expression von Defensinen führen kann. Schließlich kann auch Sulfasalazin mit seinen entzündungshemmenden Eigenschaften die Immunreaktion modulieren und damit möglicherweise den Spiegel von β-Defensin 47 beeinflussen. Diese Chemikalien können also indirekt das β-Defensin 47 hemmen, indem sie die zellulären Wege beeinflussen, die seine Synthese und Sekretion regulieren.