Date published: 2025-9-11

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β-defensin 36 Aktivatoren

Gängige β-defensin 36 Activators sind unter underem Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4, 2,4-Thiazolidinedione CAS 2295-31-0, D,L-Sulforaphane CAS 4478-93-7, Butyric acid CAS 107-92-6 und Genistein CAS 446-72-0.

β-Defensin 36, eine entscheidende Komponente des angeborenen Immunsystems, fungiert als antimikrobielles Peptid, das ein Spektrum von Krankheitserregern abwehrt. Dieses Peptid spielt eine zentrale Rolle in der angeborenen Wirtsabwehr, indem es mikrobielle Membranen zerstört, bakterientötende Wirkungen ausübt und die erste Verteidigungslinie stärkt. An der Aktivierung von β-Defensin 36 ist ein kompliziertes Zusammenspiel von zellulären Signalwegen beteiligt, die durch verschiedene chemische Aktivatoren beeinflusst werden. Verbindungen wie Retinsäure, Thiazolidindione, Sulforaphan, Butyrat, Genistein, Resveratrol, 5-Azacytidin, Alpha-Liponsäure, Luteolin, Diallyldisulfid, EGCG und Quercetin üben ihre Wirkung über spezifische Wege aus, die von Kernrezeptoren bis hin zu epigenetischen Veränderungen reichen. Diese Wege konvergieren am DEFB36-Promotor, was zu verstärkter Transkription und erhöhter β-Defensin 36-Expression führt und die antimikrobielle Reaktion verstärkt.

Das Verständnis der verschiedenen Aktivierungsmechanismen von β-Defensin 36 wirft ein Licht auf die Anpassungsfähigkeit und Komplexität des angeborenen Immunsystems. Dieses Wissen verbessert nicht nur unser Verständnis von Wirt-Pathogen-Interaktionen, sondern bietet auch Einblicke in potenzielle Strategien zur Modulation der angeborenen Immunität für eine verbesserte mikrobielle Abwehr.

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(−)-Epigallocatechin Gallate

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EGCG aktiviert β-Defensin 36 durch Hemmung des NF-κB-Signalwegs. Es unterdrückt die IκB-Kinase-Aktivität und verhindert so den IκB-Abbau und die anschließende NF-κB-Nukleartranslokation. Diese Herunterregulierung von NF-κB mildert seine Unterdrückung der DEFB36-Transkription, was zu einer verstärkten Expression von β-Defensin 36 mit Auswirkungen auf die antimikrobielle Abwehr führt.

Quercetin

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Quercetin aktiviert β-Defensin 36 indirekt durch Modulation des AP-1-Signalwegs. Es hemmt die c-Fos- und c-Jun-Aktivierung und unterdrückt die AP-1-Transkriptionsaktivität. Infolgedessen wird die negative Regulation der DEFB36-Expression gemildert, was zu einer erhöhten β-Defensin-36-Synthese mit antimikrobiellen Auswirkungen führt.