β-Arrestin-2 Aktivatoren

Gängige β-Arrestin-2 Activators sind unter underem Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9, Carvedilol CAS 72956-09-3, Propranolol CAS 525-66-6, Salmeterol CAS 89365-50-4 und Parathyroid hormone fragment (1-34) CAS 52232-67-4.

Bei den als indirekte β-Arrestin-2-Aktivatoren eingestuften Chemikalien handelt es sich in erster Linie um Verbindungen, die die GPCR-Aktivität modulieren. Diese Chemikalien wirken entweder als Agonisten oder Antagonisten an verschiedenen GPCRs und beeinflussen die Rekrutierung und Aktivität von β-Arrestin-2. Wirkstoffe wie Isoproterenol, Carvedilol und Salmeterol wirken auf β-adrenerge Rezeptoren. Isoproterenol ist ein potenter Agonist, während Carvedilol für seine einzigartige Eigenschaft bekannt ist, die β-Arrestin-2-Signalisierung zu beeinflussen, obwohl es ein Antagonist ist. Diese Wechselwirkungen spielen eine entscheidende Rolle bei kardiovaskulären Funktionen und sind in der Pharmakologie von großem Interesse. Darüber hinaus stellen Oliceridin und Naloxon, die auf Opioidrezeptoren abzielen, eine weitere Facette der β-Arrestin-2-Modulation dar.

Oliceridin ist ein G-Protein-Agonist, der die durch β-Arrestin-2 vermittelten Effekte minimiert, während Naloxon ein Antagonist ist, der die β-Arrestin-2-Rekrutierung beeinflussen kann. Angiotensin II und PTH (1-34) sind Peptide, die über ihre jeweiligen Rezeptoren die β-Arrestin-2-Aktivität beeinflussen, die für das Herz-Kreislauf-System und den Knochenstoffwechsel entscheidend ist. Im Bereich der Pharmakologie des zentralen Nervensystems interagieren Verbindungen wie Apomorphin, Clozapin und Lurasidon mit Dopamin- und Serotoninrezeptoren und beeinflussen die β-Arrestin-2-Aktivität als Teil ihres Wirkmechanismus.