BC021395-Aktivatoren umfassen eine Reihe verschiedener chemischer Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von BC021395 über verschiedene Signalmechanismen indirekt fördern. Forskolin und IBMX erhöhen beide den intrazellulären cAMP-Spiegel, wobei Forskolin direkt die Adenylylcyclase aktiviert und IBMX die Phosphodiesterasen hemmt, wodurch der PKA-Signalweg potenziert wird, was zu einer anschließenden Aktivierung von BC021395 führen könnte. A23187, ein Kalziumionophor, erhöht das intrazelluläre Kalzium, das BC021395 über kalziumabhängige Wege aktivieren könnte, während PMA PKC aktiviert und BC021395 möglicherweise über PKC-abhängige Mechanismen beeinflusst. EGCG, ein polyphenolischer Kinaseinhibitor, und die PI3K-Inhibitoren LY294002 und Wortmannin könnten die Aktivität von BC021395 verstärken, indem sie die Kinasedynamik und die PI3K/Akt-Signalübertragung verändern, also Wege, an denen BC021395 beteiligt sein könnte. In ähnlicher Weise könnte die Hemmung von Tyrosinkinasen durch Genistein die kompetitive Hemmung von Signalwegen, an denen BC021395 beteiligt ist, aufheben und so seine Aktivität verstärken.
Verbindungen wie SB203580 und U0126 hemmen die p38 MAPK bzw. MEK1/2, was die zelluläre Signalübertragung neu ausrichten und die Aktivierung von BC021395 begünstigen könnte, wenn es mit dem MAPK-Signalweg verbunden ist. Die Hemmung der SERCA-Pumpen durch Thapsigargin führt zu einem Anstieg des zytosolischen Kalziums, wodurch BC021395 möglicherweise über den Kalzium-Signalweg aktiviert wird. Sphingosin-1-phosphat könnte über seine rezeptorvermittelte Signalübertragung ebenfalls zur Aktivierung von BC021395 beitragen, indem es in Wege eingreift, die zu einer funktionellen Verstärkung von BC021395 führen. Insgesamt setzen diese Aktivatoren eine Vielzahl biochemischer Mechanismen ein, um die funktionelle Aktivität von BC021395 zu verstärken, wobei sie die Vernetzung der zellulären Signalwege nutzen, um die Aktivität dieses spezifischen Proteins indirekt zu modulieren.
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