BART1 Aktivatoren

Gängige BART1 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, Anisomycin CAS 22862-76-6, PD 98059 CAS 167869-21-8 und PMA CAS 16561-29-8.

BART1-Aktivatoren sind eine Reihe von Chemikalien, die die Aktivität von BART1 durch verschiedene Mechanismen beeinflussen, die sich auf Signalwege auswirken. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA), ein Aktivator der Proteinkinase C (PKC), kann den Phosphorylierungszustand zahlreicher Proteine erhöhen, darunter möglicherweise auch BART1, sofern es ein PKC-Substrat ist. Forskolin erhöht den cAMP-Spiegel und aktiviert dadurch die Proteinkinase A (PKA), die BART1 phosphorylieren könnte, um seine Aktivität zu steigern. In ähnlicher Weise erhöht Ionomycin den intrazellulären Kalziumspiegel, der kalziumabhängige Kinasen aktivieren könnte, was zur Phosphorylierung und Aktivierung von BART1 führt. Epigallocatechingallat (EGCG) könnte durch seine Kinasehemmung die hemmenden Phosphorylierungsvorgänge an BART1 unterdrücken. Spermin, das Ionenkanäle und Kinaseaktivität beeinflusst, könnte eine Signalkaskade stimulieren, die zur Aktivierung von BART1 führt.

Sildenafil sorgt durch Hemmung der Phosphodiesterase Typ 5 für erhöhte cGMP-Spiegel, die nachgeschaltete Signalwege aktivieren könnten, was zur Phosphorylierung und anschließenden Aktivierung von BART1 führt. Staurosporin ist zwar ein Breitspektrum-Kinasehemmer, könnte aber paradoxerweise die BART1-Aktivierung erleichtern, indem es Kinasen hemmt, die BART1 negativ regulieren. LY294002, ein PI3K-Inhibitor, könnte ebenfalls zur BART1-Aktivierung führen, indem er die nachgeschaltete Signalübertragung unter Beteiligung von AKT verändert. U0126 hemmt MEK1/2 und dämpft damit den MAPK/ERK-Signalweg, was die Signalübertragung auf Wege verlagern könnte, die BART1 aktivieren. Trichostatin A (TSA) kann durch die Hemmung von Histondeacetylasen die Expression von regulatorischen Proteinen erhöhen, die mit BART1 interagieren und dessen Aktivität verstärken. Okadainsäure könnte durch die Hemmung der Proteinphosphatasen PP1 und PP2A den Phosphorylierungsgrad von BART1 erhöhen, vorausgesetzt, er liegt im Zielbereich. Schließlich könnte die selektive Hemmung der PKC-Isoformen durch Bisindolylmaleimid I die Aktivität von BART1 durch Unterbrechung negativer Rückkopplungsschleifen erhöhen, vorausgesetzt, die PKC-Isoformen regulieren die Funktion von BART1. Insgesamt setzen diese verschiedenen Chemikalien unterschiedliche biochemische Mechanismen ein, um Signalwege zu modulieren, die letztlich zu einer verstärkten funktionellen Aktivität von BART1 führen.