AW555464 Aktivatoren

Gängige AW555464 Activators sind unter underem Resveratrol CAS 501-36-0, Metformin CAS 657-24-9, Forskolin CAS 66575-29-9, Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5 und (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5.

Chemische Aktivatoren des zentrosomalen Proteins 170B können die Rolle dieses Proteins bei der Stabilisierung der Mikrotubuli und der Funktion des Zentrosoms über verschiedene biochemische Wege beeinflussen. Resveratrol und Metformin zum Beispiel aktivieren den AMP-aktivierten Proteinkinase (AMPK)-Stoffwechselweg. Es ist bekannt, dass die Aktivierung dieses Weges die Mikrotubuli-Dynamik beeinflusst, was zu einer erhöhten Aktivität des zentrosomalen Proteins 170B führen kann, das eine wichtige Rolle bei der Mikrotubuli-Organisation spielt. In ähnlicher Weise erhöhen Wirkstoffe wie Forskolin und Dibutyryl-cAMP den cAMP-Spiegel, der wiederum die Proteinkinase A (PKA) aktiviert. PKA kann dann mit dem Zentrosom assoziierte Proteine phosphorylieren, was zur Aktivierung des zentrosomalen Proteins 170B führt. Diese Phosphorylierung verbessert die Fähigkeit des Zentrosoms, Mikrotubuli zu nukleieren, ein wichtiger Aspekt der Zellstruktur und -funktion.

Darüber hinaus interagieren Wirkstoffe wie Paclitaxel und Vinblastin direkt mit Mikrotubuli; Paclitaxel stabilisiert sie, während Vinblastin die Mikrotubuli-Bildung unterbricht. Beide Wirkungen können zur Aktivierung des zentrosomalen Proteins 170B als Teil der zellulären Reaktion führen - entweder um die Stabilisierung der Mikrotubuli zu verstärken oder um ihre Destabilisierung zu kompensieren. Nocodazol, ein weiteres Mittel zur Unterbrechung der Mikrotubuli, löst ebenfalls eine Reaktion aus, die das zentrosomale Protein 170B aktiviert, um die Neubildung der Mikrotubuli zu unterstützen. Darüber hinaus kann Okadainsäure durch Hemmung der Proteinphosphatasen PP1 und PP2A zu einer erhöhten Phosphorylierung und anschließenden Aktivierung des zentrosomalen Proteins 170B führen. Lithiumchlorid kann durch Hemmung von GSK-3β ebenfalls Proteine aktivieren, die an der Stabilisierung von Mikrotubuli beteiligt sind, zu denen auch das zentrosomale Protein 170B gehören kann. Schließlich können Moleküle wie S-Trityl-L-Cystein und BI 2536, die das mitotische Kinesin Eg5 bzw. PLK1 hemmen, zur Aktivierung des zentrosomalen Proteins 170B führen, da die Zelle die gestörte Spindelbildung kompensiert oder versucht, die Integrität des Zentrosoms zu erhalten.