Date published: 2025-10-4

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AVP Receptor V3 Inhibitoren

Gängige AVP Receptor V3 Inhibitors sind unter underem Lithium CAS 7439-93-2, Dexamethasone CAS 50-02-2, Tamoxifen CAS 10540-29-1, PMA CAS 16561-29-8 und Cyclosporin A CAS 59865-13-3.

AVP-Rezeptor-V3-Inhibitoren gehören zu einer speziellen Klasse chemischer Verbindungen, die auf den AVP-Rezeptor (Arginin-Vasopressin) V3 abzielen, der auch als Vasopressin-1B-Rezeptor (V1B-Rezeptor) bekannt ist. Diese Rezeptoren sind Teil der Vasopressin-Rezeptorfamilie, zu der die Rezeptor-Subtypen V1A, V1B (V3) und V2 gehören. AVP ist ein Peptidhormon, das eine wesentliche Rolle bei der Regulierung verschiedener physiologischer Prozesse spielt, darunter die Wasserrückresorption in den Nieren, die Vasokonstriktion und die Stressreaktion. Der V3-Rezeptorsubtyp, der vorwiegend in der vorderen Hypophyse und bestimmten Hirnregionen vorkommt, ist in erster Linie mit der Modulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA) und der Freisetzung des adrenocorticotropen Hormons (ACTH) als Reaktion auf Stress verbunden Stress.

Inhibitoren, die auf den AVP-Rezeptor V3 abzielen, sind so konzipiert, dass sie mit diesem Rezeptor interagieren und seine Aktivität modulieren, wodurch die nachgeschalteten Signalwege und physiologischen Reaktionen, die mit der Aktivierung des AVP-V3-Rezeptors verbunden sind, beeinflusst werden. Diese Inhibitoren können über verschiedene Mechanismen wirken, wie z. B. die Bindung an spezifische Rezeptorstellen oder die Veränderung der Rezeptorkonformation. Durch die Hemmung des AVP-Rezeptors V3 können diese Verbindungen die Stressreaktion, die Hormonsekretion und andere Prozesse beeinflussen, die durch die HPA-Achse reguliert werden. Die Forschung zu AVP-Rezeptor-V3-Inhibitoren konzentriert sich in erster Linie auf die Entschlüsselung der molekularen Mechanismen, die der Funktion dieses Rezeptorsubtyps und seiner Rolle in der stressbezogenen Physiologie und im stressbezogenen Verhalten zugrunde liegen, und trägt so zu unserem Verständnis der Neuroendokrinologie und der Feinheiten des Stressreaktionssystems bei.

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