Bei den oben aufgeführten Ataxin-1-Aktivatoren handelt es sich in erster Linie um Verbindungen, die die Aktivität von Ataxin-1 indirekt beeinflussen könnten, indem sie die Transkription, die RNA-Verarbeitung oder umfassendere zelluläre Prozesse modulieren. Diese Verbindungen interagieren nicht direkt mit Ataxin-1, sondern beeinflussen die zelluläre Umgebung und die mit seinen Funktionen verbundenen Signalwege. Hsp90-Inhibitoren wie 17-AAG und Geldanamycin könnten Ataxin-1 stabilisieren und seine Aktivität durch Beeinflussung molekularer Chaperone beeinflussen. Histon-Deacetylase-Inhibitoren (HDAC-Inhibitoren) wie Natriumbutyrat, Trichostatin A, Vorinostat und Valproinsäure könnten Ataxin-1 indirekt beeinflussen, indem sie die Chromatinstruktur und die Transkriptionsregulation verändern.
Curcumin und Resveratrol sind für ihre vielfältigen Wirkungen auf zelluläre Signalwege bekannt und könnten einen indirekten Einfluss auf Ataxin-1 haben, insbesondere im Zusammenhang mit der Neuroprotektion und der Transkriptionsregulierung. Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, und Bortezomib, ein Proteasom-Inhibitor, sind Wirkstoffe, die das Zellwachstum, das Überleben und den Proteinabbau beeinflussen, was indirekt die Aktivität von Ataxin-1 modulieren könnte. RGFP966, ein spezifischer HDAC3-Inhibitor, könnte ebenfalls die Rolle von Ataxin-1 bei der Transkriptionsregulation beeinflussen, wenn auch indirekt.
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