AP-1μ1 Inhibitoren

Gängige AP-1μ1 Inhibitors sind unter underem Brefeldin A CAS 20350-15-6, Monensin A CAS 17090-79-8, Dynamin Inhibitor I, Dynasore CAS 304448-55-3, Nocodazole CAS 31430-18-9 und Cytochalasin D CAS 22144-77-0.

AP-1μ1-Inhibitoren sind ihrer Natur nach indirekt, da keine Chemikalien bekannt sind, die direkt auf den AP-1μ1-Proteinkomplex abzielen. Die hier vorgestellte Hemmungsstrategie beruht auf der Beeinflussung zellulärer Prozesse und Signalwege, die der AP-1μ1-Funktion vor- oder nachgeschaltet sind. Die aufgeführten Chemikalien zielen auf verschiedene Aspekte des intrazellulären Transports und der Signalwege ab, die ihrerseits die Funktion von AP-1μ1 beeinflussen könnten. So stören beispielsweise Wirkstoffe wie Brefeldin A und Monensin den Golgi-Apparat bzw. den intrazellulären Ionenhaushalt, die für die Vesikelbildung und den Vesikeltransport entscheidend sind. Verbindungen wie Dynasore und Cytochalasin D zielen auf die Dynamik der Vesikelspaltung und der Aktinpolymerisation ab, die für die Bewegung von Vesikeln innerhalb von Zellen von wesentlicher Bedeutung sind. Diese Wirkungen hemmen zwar nicht direkt AP-1μ1, können sich aber auf die Transportprozesse auswirken, die durch AP-1μ1 erleichtert werden.

Darüber hinaus modulieren Inhibitoren wie Wortmannin und Genistein Signalwege durch PI3K-Hemmung bzw. Tyrosinkinase-Hemmung, wodurch sich der zelluläre Kontext, in dem AP-1μ1 wirkt, möglicherweise verändert. Chlorpromazin und Pitstop 2 unterbrechen die Clathrin-vermittelte Endozytose, einen Prozess, der eng mit der Funktion von AP-1μ1 beim vesikulären Transport verbunden ist. Die Auswirkungen von Tunicamycin auf die Proteinfaltung und -glykosylierung sowie die Auswirkungen von Latrunculin A und Paclitaxel auf das Zytoskelett verdeutlichen zudem die indirekten Methoden, mit denen diese Chemikalien die Aktivität von AP-1μ1 beeinflussen können. Indem sie auf diese verschiedenen Aspekte der Zellbiologie abzielen, bieten diese Inhibitoren eine Reihe von Strategien, um die Funktion von AP-1μ1 bei zellulären Transportprozessen indirekt zu modulieren.