ALX3-Aktivatoren umfassen eine Vielzahl chemischer Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von ALX3 durch verschiedene Signalmechanismen indirekt fördern. Forskolin und Dibutyryl cyclic AMP (db-cAMP) erhöhen beide den cAMP-Spiegel, wobei Forskolin direkt auf die Adenylatzyklase wirkt und db-cAMP die Wirkung von cAMP nachahmt. Dieser Anstieg des cAMP-Spiegels aktiviert PKA, was zu Phosphorylierungsvorgängen im zellulären Milieu führt, die möglicherweise Wege aktivieren, an denen ALX3 beteiligt ist. In ähnlicher Weise aktiviert der Kalziumionophor Ionomycin durch die Erhöhung des intrazellulären Kalziums kalziumabhängige Proteinkinasen, was sich auf das Signalnetzwerk von ALX3 auswirken könnte. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA), das PKC aktiviert, und Epigallocatechingallat (EGCG), das Kinasen hemmt, verändern beide die Phosphorylierungsmuster von Signalmolekülen, die wahrscheinlich die Aktivität von ALX3 beeinflussen.
Die PI3K-Inhibitoren LY294002 und Wortmannin sowie die MAPK-Signalweg-Inhibitoren U0126 und SB203580 modulieren wichtige Signalwege, die sich mit den von ALX3 regulierten Signalwegen überschneiden können, und verstärken dadurch möglicherweise dessen Aktivität. Durch die Hemmung ihrer jeweiligen Ziele können diese Wirkstoffe konkurrierende Signalwege oder negative Rückkopplungsschleifen reduzieren und damit indirekt die Rolle von ALX3 in der Zelle begünstigen. Darüber hinaus können Retinsäure durch die Modulation der Genexpression und Lithiumchlorid (LiCl) durch die Hemmung von GSK-3β und die Aktivierung von Wnt-Signalen einen zellulären Kontext schaffen, der die Hochregulierung der ALX3-Aktivität unterstützt. Schließlich kann Spermidin, ein Auslöser der Autophagie, die zelluläre Homöostase in einer Weise beeinflussen, die die Signalwege, an denen ALX3 beteiligt ist, fördert und damit indirekt seine Aktivität steigert.
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