stimulieren indirekt die funktionelle Aktivierung von ALG-4 über spezifische Signalwege. Epinephrin, Forskolin und Isoproterenol zum Beispiel aktivieren die Adenylylzyklase, was zu einem Anstieg des cAMP-Spiegels führt. Dieser Anstieg von cAMP löst dann PKA aus, das ALG-4 phosphorylieren und aktivieren kann. Diese Abfolge von Ereignissen zeigt, wie diese Chemikalien die funktionelle Aktivität von ALG-4 direkt beeinflussen. Im Gegensatz dazu wirkt Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) über einen anderen Mechanismus und aktiviert die Proteinkinase C (PKC), die dann ALG-4 phosphorylieren und stimulieren kann.
Andere ALG-4-Aktivatoren wie Okadainsäure und Calyculin A wirken durch Hemmung deaktivierender Enzyme, was zu einer anhaltenden Aktivierung von ALG-4 führt. Diese Chemikalien hemmen die Proteinphosphatasen 1 und 2A, Enzyme, die für die Dephosphorylierung und anschließende Deaktivierung von ALG-4 verantwortlich sind. Indem sie diese Enzyme behindern, verhindern Okadainsäure und Calyculin A die Deaktivierung von ALG-4, was zu dessen anhaltender Aktivierung führt. In ähnlicher Weise hemmen H-89 und Staurosporin Proteinkinasen, was zu einer Erhöhung des cAMP-Spiegels und einer indirekten Aktivierung von ALG-4 führt. H-89 hemmt PKA, was zu einer Erhöhung des cAMP-Spiegels führt, während Staurosporin PKC hemmt, was die zellulären Signalwege verändert und indirekt zur Aktivierung von ALG-4 führt.
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