ACTR10 Inhibitoren

Gängige ACTR10 Inhibitors sind unter underem Latrunculin A, Latrunculia magnifica CAS 76343-93-6, Cytochalasin D CAS 22144-77-0, Swinholide A, Theonella swinhoei CAS 95927-67-6, Jasplakinolide CAS 102396-24-7 und Phalloidin CAS 17466-45-4.

ACTR10-Inhibitoren umfassen eine Vielzahl von Verbindungen, die direkt oder indirekt die funktionelle Aktivität von ACTR10 beeinflussen, indem sie auf die Dynamik des Aktin-Zytoskeletts und die damit verbundenen regulatorischen Proteine abzielen. Bestimmte Inhibitoren binden beispielsweise an Aktinmonomere oder -filamente und behindern deren Polymerisation oder Stabilisierung, wodurch die Bildung der komplexen Aktinstrukturen verhindert wird, die für eine Reihe von Zellfunktionen unerlässlich sind. Diese Inhibitoren hemmen die Fähigkeit von ACTR10, sich am Aufbau und der Aufrechterhaltung des Zytoskeletts zu beteiligen, indem sie entweder die Polymerisation und Verlängerung von Aktinfilamenten blockieren, bestehende Filamente durchtrennen oder sie über ihre Funktionsfähigkeit hinaus stabilisieren. Andere wirken, indem sie sich an Aktin binden und dessen Polymerisation verhindern, wodurch die für ACTR10-vermittelte Prozesse entscheidende Infrastruktur des Zytoskeletts direkt gestört wird.

Darüber hinaus zielen einige Inhibitoren auf regulatorische Moleküle wie die Myosin-Leichtkettenkinase oder die Rho-assoziierte Proteinkinase ab, die für die Interaktion und Organisation von Aktinfilamenten von entscheidender Bedeutung sind. Durch die Hemmung der Wirkung dieser Kinasen beeinflussen die Inhibitoren indirekt die Rolle von ACTR10 bei aktinvermittelten zellulären Aktivitäten. Weitere Inhibitoren wirken auf den Arp2/3-Komplex und die Formin-Homologie-2-Domänen, die an der Aktin-Nukleation und -Elongation beteiligt sind, und verändern anschließend die Aktindynamik und beeinflussen möglicherweise die Beteiligung von ACTR10 an diesen Prozessen. Die Hemmung des neuronalen Wiskott-Aldrich-Syndrom-Proteins, das maßgeblich an der Aktinpolymerisation beteiligt ist, ist ein weiteres Beispiel für diesen indirekten Ansatz zur Behinderung des Funktionsrepertoires von ACTR10.