Verbindungen wie AICAR und 1,1-Dimethylbiguanid, Hydrochlorid aktivieren AMPK, einen zentralen Regulator der zellulären Energiehomöostase, was die Fettsäureoxidation verbessern und möglicherweise die Nutzung von ACSF3 für die Aktivierung von Fettsäuren steigern kann. L-Carnitin kann durch den Transport von langkettigen Fettsäuren in die Mitochondrien die Substratmengen für ACSF3 erhöhen. PPAR-Agonisten wie Bezafibrat, Rosiglitazon und Pioglitazon können die Expression von Genen hochregulieren, die am Fettsäurestoffwechsel beteiligt sind, wozu auch ACSF3 gehören kann. NAD+ dient als lebenswichtiger Cofaktor bei oxidativ-reduktiven Reaktionen, und eine Erhöhung seiner Verfügbarkeit kann die Stoffwechselprozesse unterstützen, an denen ACSF3 beteiligt ist.
Mitochondriale Funktionsförderer wie Alpha-Liponsäure und Coenzym Q10 sind für die Aufrechterhaltung der Gesundheit der Mitochondrien und eines effizienten Stoffwechsels unerlässlich und können den funktionellen Bedarf an ACSF3 erhöhen. Eicosapentaensäureethylester, die für ihre Rolle bei der Veränderung von Membraneigenschaften bekannt sind, können sich ebenfalls auf die mitochondriale Funktion und folglich auf den Fettsäurestoffwechsel auswirken. Retinsäure kann durch die Beeinflussung der Genexpression zu einer Hochregulierung von Stoffwechselenzymen einschließlich ACSF3 führen. Schließlich fördern Sirtuin-Aktivatoren wie Resveratrol die mitochondriale Biogenese und den Stoffwechsel, was sich möglicherweise auf die ACSF3-Aktivität auswirkt, indem es die gesamte Stoffwechselkapazität der Zelle erhöht.
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