ABCG5-Aktivatoren stellen eine vielfältige Klasse von Molekülen dar, die eng mit dem Lipid- und Cholesterinstoffwechsel verbunden sind. Ihr direkter oder indirekter Einfluss auf ABCG5 hängt in erster Linie von der Regulierung der Sterinhomöostase ab. Agonisten der Leber-X-Rezeptoren (LXRs), wie GW3965 und T0901317, spielen in diesem Bereich eine entscheidende Rolle. Als nukleare Rezeptoren lösen die LXRs, wenn sie aktiviert werden, eine Transkriptionsreaktion aus, die die Hochregulierung von Genen begünstigt, die mit dem Cholesterin-Efflux in Verbindung stehen, einschließlich ABCG5. Als Teil der konzertierten Aktion zur Sicherstellung des Cholesteringleichgewichts wirken Gallensäuren wie Cholsäure und Ursodeoxycholsäure als Signalmoleküle. Ihr Vorhandensein und ihr Stoffwechsel, insbesondere unter Beteiligung von Farnesoid-X-Rezeptoren (FXR), können die zelluläre Reaktion beeinflussen, was zu einer Modulation der ABCG5-Expression führt.
Darüber hinaus interagieren Komponenten, die direkt an der Cholesterin- und Lipidsynthese oder dem Lipidstoffwechsel beteiligt sind, wie Desmosterol, Geranylgeraniol oder sogar exogene Wirkstoffe wie Fenofibrat und Rosiglitazon, mit den Lipidhomöostasewegen. Diese Wege sind zwar nicht ausschließlich auf ABCG5 ausgerichtet, umfassen aber ein breites Spektrum von Proteinen und Prozessen, die bei der Aufrechterhaltung des zellulären Steringleichgewichts zusammenwirken. Vor allem Fettsäuren wie Eicosapentaensäure (EPA) unterstreichen die breitere Landschaft der Lipidregulierung und ihr Zusammenspiel mit der ABCG5-Funktion.
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