Die Klasse der Verbindungen, die als Zfp979-Inhibitoren bezeichnet werden, besteht aus einer Vielzahl von Chemikalien, die die Funktion von Zfp979 über verschiedene Mechanismen indirekt beeinflussen können. Zu diesen Mechanismen gehören die Störung der Fähigkeit der Zinkfingerdomäne, an die DNA zu binden, die Veränderung der Transkriptionsregulation durch Beeinflussung der Expression oder Funktion anderer regulatorischer Proteine und die Veränderung der Chromatinstruktur, die die Transkriptionsaktivität von Zfp979 beeinflussen kann. Die erste Gruppe von Chemikalien wie 1,10-Phenanthrolin und Zinkpyrithion wirkt, indem sie Zinkionen chelatiert, die für die strukturelle Integrität der Zinkfingerdomänen unerlässlich sind, und so verhindert, dass das Protein effektiv an die DNA bindet. Diese Störung kann die Fähigkeit des Proteins zur Regulierung der Genexpression beeinträchtigen. Chloroquin kann durch Interkalation in die DNA die DNA-Bindungsfähigkeit von Zfp979 hemmen und dadurch seine Funktion als Transkriptionsfaktor beeinträchtigen.
Die zweite Gruppe von Verbindungen, darunter PD98059, Triptolid und MG132, beeinflusst die Funktion von Zfp979 eher indirekt. PD98059 hemmt MEK, was zu veränderten Aktivitäten nachgeschalteter Transkriptionsfaktoren führen könnte, die wiederum die regulatorische Landschaft beeinflussen, in der Zfp979 wirkt. MG132 und Bortezomib sind Proteasominhibitoren, die zu einer Anhäufung von regulatorischen Proteinen führen können, die möglicherweise die Expression oder Funktion von Zfp979 beeinflussen. Darüber hinaus können Verbindungen wie Trichostatin A und C646, die die Chromatinstruktur durch Hemmung von Histondeacetylasen bzw. Acetyltransferasen verändern, erhebliche Auswirkungen auf die Zugänglichkeit der genomischen DNA für Zfp979 und damit auf seine Fähigkeit zur Regulierung der Genexpression haben.
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