Date published: 2025-9-10

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2310044G17Rik Inhibitoren

Gängige 2310044G17Rik Inhibitors sind unter underem Wortmannin CAS 19545-26-7, LY 294002 CAS 154447-36-6, PD 98059 CAS 167869-21-8, SB 203580 CAS 152121-47-6 und SP600125 CAS 129-56-6.

Chemische Inhibitoren von 2310044G17Rik können die Funktion des Proteins über verschiedene intrazelluläre Signalwege beeinträchtigen. Wortmannin und LY294002 sind Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI3K)-Inhibitoren, die die Aktivierung von nachgeschalteten Effektoren wie AKT verhindern. Diese Hemmung kann die für die Aktivität von 2310044G17Rik erforderliche Signalkaskade unterbrechen. U0126 und PD98059 hingegen zielen auf die mitogen-aktivierte Proteinkinase-Kinase (MEK) ab, die der extrazellulären signalregulierten Kinase (ERK) im MAPK/ERK-Weg vorgeschaltet ist. Durch die Blockierung von MEK stoppen diese Inhibitoren die Phosphorylierung und Aktivierung von ERK, ein Prozess, der für die Funktion von 2310044G17Rik wesentlich sein könnte. In ähnlicher Weise können die Hemmung der p38-MAP-Kinase durch SB203580 und die Hemmung der c-Jun N-terminalen Kinase (JNK) durch SP600125 die Signalwege der Stressreaktion und der Apoptose unterbrechen, die für die Funktion von 2310044G17Rik wesentlich sein könnten.

Darüber hinaus können Dasatinib, das auf Kinasen der Src-Familie und ABL-Kinasen abzielt, und Imatinib, das auf BCR-ABL, c-Kit und PDGFR abzielt, verschiedene Signalwege unterbrechen, die für die Funktion von 2310044G17Rik entscheidend sein können. Sorafenib und Sunitinib, die gegen Rezeptortyrosinkinasen wie VEGFR und PDGFR wirken, können ebenfalls Signalwege hemmen, auf die 2310044G17Rik möglicherweise angewiesen ist. Schließlich können Erlotinib und Gefitinib, die auf den epidermalen Wachstumsfaktorrezeptor (EGFR) abzielen, die für die Aktivität von 2310044G17Rik erforderlichen Signalwege blockieren. Jeder dieser Inhibitoren wirkt an einem anderen Punkt in den Signalnetzwerken der Zelle, aber alle können zur Hemmung von 2310044G17Rik führen, indem sie die Phosphorylierungsereignisse oder die Aktivierung der für seine Funktion erforderlichen Signalwege verhindern.

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